Όσοι επιβιώσετε από αυτό το βίντεο...
Μετά ανοίξτε αυτό...
Πρόεδρος του.. Ιατρικού Συλλογου ΛΑΡΙΣΑΣ: (ακούτε οι Λαρισαίοι???)
""Έρευνα από την Αμερική σε 2.600 παιδιά, έδειξε πως υπάρχουν παρενέργειες όπως: μυοκαρδίτιδες ΣΤΟ ΙΔΙΟ ΠΟΣΟΣΤΟ ΜΕ ΤΟΥΣ ΕΝΗΛΙΚΕΣ, αλλά "πιο ήπιες", "αυτοϊώμενες" και "αυτοπεριοριζόμενες" δηλαδή...δεν χρειάζονται κάτι το.. ιδιαίτερο..""
______ΓΙΑ ΝΑ ΔΟΥΜΕ ΟΜΩΣ ΤΙ ΑΝΕΛΥΕ ΠΡΙΝ ΤΗΝ "ΠΑΝΔΗΜΙΑ", Η ΙΑΤΡΙΚΗ ΚΟΙΝΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΟΙ ΓΝΩΣΤΕΣ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΕΣ ΕΤΑΙΡΕΙΕΣ, ΓΙΑ ΤΟΝ ΚΙΝΔΥΝΟ ΑΠΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ____
Ανοίγουμε την σελίδα της Pfiz€r : https://www.cardiacamyloidosis.gr
Και διαβάζουμε!:
ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗ ΜΕ ΤΗΝ ΤΡΑΝΣΘΥΡΕΤΙΝΗ
ΑΜΥΛΟΕΙΔΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ (ATTR-CM):
Η σχετιζόμενη με την τρανσθυρετίνη αμυλοειδική μυοκαρδιοπάθεια (ATTR-CM) είναι μια σπάνια πάθηση (!!!) που είναι απειλητική για τη ζωή, (!!!) με χαμηλά ποσοστά υποψίας και διάγνωσης. (!!!)
Απαντάται κυρίως σε ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας, στους οποίους οι μη φυσιολογικά αναδιπλωμένες πρωτεΐνες τρανσθυρετίνης εναποτίθενται στην καρδιά.1-6
Η αναγνώριση των διαγνωστικών ενδείξεων για την ταυτοποίηση της νόσου είναι καίριας σημασίας...."
-Φυσικού τύπου ATTR (ATTRwt)5
ΚΑΙ
-Κληρονομική ATTR (hATTR)5
Είναι σημαντική η κλινική διαφοροποίηση μεταξύ ATTR και AL αμυλοείδωσης, καθώς έχουν διαφορετική έκβαση.
ΦΥΣΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ
ΕΝΑΝΤΙ
ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗΣ ATTR-CM
Η φυσικού τύπου ATTR-CM (ATTRwt) είναι ιδιοπαθής 6 και δεν θεωρείται κληρονομική νόσος.
Εκτιμάται ότι αντιπροσωπεύει την πλειονότητα των περιπτώσεων ATTR-CM.
Η hATTR είναι κληρονομική νόσος.1
Οι γενετικές μεταλλάξεις στην τρανσθυρετίνη (TTR) είναι κοινές σε ασθενείς αφρικανικής (Val122lle), ιρλανδικής (Thr60Ala), ιταλικής (Ile68Leu) και δανικής (Leu111Met) καταγωγής.3,7-9
-Φυσικού τύπου ATTR-CM (ATTRwt)
ΕΠΙΣΗΣ ΓΝΩΣΤΗ ΩΣ
Γεροντική καρδιακή αμυλοείδωση
Γεροντική συστηματική αμυλοείδωση
Σχετιζόμενη με την ηλικία αμυλοείδωση
ΟΡΙΣΜΕΝΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ
Κυρίως άνδρες
Έναρξη συμπτωμάτων συνήθως σε ηλικία άνω των 60 ετών 7
Καρδιακή ανεπάρκεια
Καρδιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα κολπική μαρμαρυγή
Ιστορικό αμφοτερόπλευρου συνδρόμου καρπιαίου σωλήνα
ΠΡΟΓΝΩΣΗ
Διάμεση επιβίωση: ~3.5 έτη (!!!!!!!)
___________
_______
ΕΚΤΙΜΑΤΑΙ ΟΤΙ Η ATTRwt ΑΝΤΙΠΡΟΣΩΠΕΥΕΙ ΤΗΝ ΠΛΕΙΟΝΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ ATTR-CM10
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΤΗΣ ATTR-CM
ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ATTRwt ΚΑΙ hATTR
Οι ασθενείς με ATTRwt και hATTR παρουσιάζουν καρδιακή ανεπάρκεια και μπορεί να παρουσιάσουν και άλλα καρδιακά συμπτώματα.
ΚΟΙΝΑ ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ
ATTR wt ΚΑΙ ΤΗΝ hATTR
wtattr hattr
Adapted with permission from Nativi-Nicolau J et al. Amyloidosis cardiomyopathy: update in the diagnosis and treatment of the most common types. Curr Opin Cardiol. 2018
HFpEF, καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης.
ΚΑΡΔΙΑΚΑ
Κόπωση
Δύσπνοια
Οίδημα
Αρρυθμίες
HFpEF
Στένωση αορτής
ΜΑΛΑΚΩΝ ΙΣΤΩΝ
Οσφυϊκή στένωση
Μη-τραυματική ρήξη τένοντα δικεφάλου
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΑ
Διάρροια
Δυσκοιλιότητα
Ναυτία
Πρώιμος κορεσμός
ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ
Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα (ΣΚΣ)
Περιφερική νευροπάθεια
Ορθοστατική υπόταση
Αδυναμία
Η ATTR-CM ΕΙΝΑΙ ΜΙΑ ΣΠΑΝΙΑ ΚΑΙ ΜΕ ΧΑΜΗΛΑ ΠΟΣΟΣΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ (!!!)
ΑΙΤΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ (!!!
ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ ΔΙΑΤΗΡΗΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΗΣ (HFpEF)
Αν και σπάνια, μια πρόσφατη μελέτη κατέδειξε ότι η ATTRwt δεν διαγιγνώσκεται (!!!) σε ορισμένους ασθενείς με HFpEF20
Σε μελέτη 240 ασθενών που υποβλήθηκαν σε νεκροψία/νεκροτομή, εκ των οποίων οι 109 έπασχαν από HFpEF, εναποθέσεις ATTRwt βρέθηκαν στο 17% των ασθενών με HFpEF20
Μάθετε τις ενδείξεις που πρέπει να αναζητάτε ώστε να μην παραλείψετε τη διάγνωση.
Μάθετε τις ενδείξεις
ΕΠΟΜΕΝΗ ΕΝΟΤΗΤΑ
ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΤΕ ΤΙΣ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΤΗΣ ATTR-CM
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΟΥ
ΑΡΧΙΚΗ
ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΗ ΝΟΣΟ
ΥΠΟΨΙΑ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Βιβλιογραφικές αναφορές:
1. Sipe JD, Benson MD, Buxbaum JN, et al. Amyloid fibril proteins and amyloidosis: chemical identification and clinical classification. International Society of Amyloidosis 2016 Nomenclature Guidelines. Amyloid. 2016;23(4):209-213.
2. Narotsky DL, Castano A, Weinsaft JW, Bokhari S, Maurer MS. Wild-type transthyretin cardiac amyloidosis: novel insights from advanced imaging. Can J Cardiol. 2016;32(9):1166.el -1166.el 0.
3. Maurer MS, Elliott P, Comenzo R, Semigran M, Rapezzi C. Addressing common questions encountered in the diagnosis and management of cardiac amyloidosis. Circulation. 201 7;135(14):1357-1377.
4. Nativi-Nicolau J, Maurer MS. Amyloidosis cardiomyopathy: update in the diagnosis and treatment of the most common types. Curr Opin Cardiol. 2018 Jul 13. doi: 10.1 097/HCO.0000000000000547. [Epub ahead of print].
5. Rapezzi C, Merlini G, Quarta CC, et al. Systemic cardiac amyloidoses: disease profiles and clinical courses of the 3 main types. Circulation. 2009;120(13):1203-1212.
6. Connors LH, Sam F, Skinner M, et al. Heart failure resulting from age-related cardiac amyloid disease associated with wild-type transthyretin: a prospective, observational cohort study. Circulation. 201 6;133(3):282-290.
7. Ruberg FL, Berk JL. Transthyretin (TTR) cardiac amyloidosis. Circulation. 2012; 126(10):1286-1300.
8. Rapezzi C, Quarta CC, Riva L, et al. Transthyretin-related amyloidoses and the heart: a clinical overview. Nat Rev Cardiol. 2010;7(7):398-408.
9. Jacobson DR, Pastore RD, Yaghoubian R, et al. Variant-sequence transthyretin (isoleucine 122) in late-onset cardiac amyloidosis in black Americans. N Engl J Med. 1997;336:466-473.
10. Maurer MS, Hanna M, Grogan M, et al. Genotype and phenotype of transthyretin cardiac amyloidosis: THAOS (Transthyretin Amyloid Outcome Survey). J Am Coll Cardiol. 2016;68(2):161 -172
11. Pinney JH, Whelan CJ, Petrie A, et al. Senile systemic amyloidosis: clinical features at presentation and outcome. J Am Heart Assoc. 2013;2(2):e000098.
12. Nakagawa M, Sekijima Y, Yazaki M, et al. Carpal tunnel syndrome: a common initial symptom of systemic wild-type ATTR (ATTRwt) amyloidosis. Amyloid. 2016;23(1 ):58-63.
13. Tuzovic M, Yang EH, Baas AS, et al. Cardiac amyloidosis: diagnosis and treatment strategies. Curr Oncol Rep.2017; 19(7):46.
14. Dubrey SW, Hawkins PN, Falk RH. Amyloid diseases of the heart: assessment, diagnosis, and referral. Heart. 2011 ;97(1):75-84.
15. Swiecicki PL, Zhen DB, Mauermann ML, et al. Hereditary ATTR amyloidosis: a single-institution experience with 266 patients. Amyloid. 2015;22(2):123-131.
16. Galat A, Guellich A, Bodez D, et al. Aortic stenosis and transthyretin cardiac amyloidosis: the chicken or the egg? Eur Heart J. 2016;37(47):3525-3531.
17. Geller HI, Singh A, Alexander KM, et al. Association between ruptured distal biceps tendon and wild-type transthyretin cardiac amyloidosis. JAMA. 2017;318(10):962-963.
18. Yanagisawa A, Ueda M, Sueyoshi T, et al. Amyloid deposits derived from transthyretin in the ligamentum flavum as related to lumbar spinal canal stenosis. Mod Pathol. 2015;28(2):201-207.
19. Westermark P, Westermark GT, Suhr OB, Berg S. Transthyretin-derived amyloidosis: probably a common cause of lumbar spinal stenosis. Ups J Med Sci. 2014; 119(3):223-228.
20. Mohammed SF, Mirzoyev SA, Edwards WD, et al. Left ventricular amyloid deposition in patients with heart failure and preserved ejection fraction. JACC Heart Fail. 2014 ;2(2): 113-122.
Αυτός ο ιστότοπος προορίζεται για κοινό και επαγγελματίες υγείας στην Ελλάδα.
Οι πληροφορίες υγείας που περιλαμβάνονται σε αυτό τον ιστότοπο προορίζονται μόνο για εκπαιδευτικούς σκοπούς.
© 2021 Pfizer Hellas. Με την επιφύλαξη παντός δικαιώματος. PP-VYN-GRC-0072-MAR21
pfizer-logo
___________________________
Μετά μπαίνουμε στην σελίδα του Ομίλου Ιατρικού Αθηνών και διαβάζουμε:
Μυοκαρδίτιδα
Η μυοκαρδίτιδα είναι φλεγμονώδης νόσος του καρδιακού μυός με μεγάλο εύρος κλινικής εικόνας, από ασυμπτωματική έως ολέθρια. (!!!!!!!!!!!)
Η μυοκαρδίτιδα ενίοτε δύναται να εξελιχθεί σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. (!!!!#@€*)
Η πραγματική έκταση της νόσου της μυοκαρδίτιδας στον πληθυσμό είναι άγνωστη, επειδή, σε αρκετές περιπτώσεις, η προσβολή του μυοκαρδίου είναι ασυμπτωματική. (!!!!!!)
Οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα είναι συνήθως νέοι, ιδιαίτερα άνδρες, με μέση ηλικία τα 42 χρόνια.
Οι αιφνίδιοι θάνατοι των αθλητών οφείλονται, συνήθως, σε μυοκαρδίτιδα ή μυοκαρδιοπάθειες που δεν έχουν διαγνωσθεί. (!!!!!!)
ΠΑΡΕΝΘΕΣΗ:
("ΠΟΥ ΔΕΝ ΕΧΟΥΝ ΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙ"!!!
ΔΗΛΑΔΗ, ΕΑΝ Η ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ ΣΤΟΥΣ ΑΘΛΗΤΕΣ ΣΥΧΝΑ ΔΕΝ ΔΙΑΓΝΩΣΚΕΤΑΙ, ΕΝΩ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΟΥΝΤΑΙ ΚΑΙ ΕΞΕΤΑΖΟΝΤΑΙ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ ΑΠΟ ΟΠΟΙΟΝΔΗΠΟΤΕ...
ΤΟΤΕ ΠΩΣ ΤΟΛΜΑΝΕ ΝΑ ΜΑΣ ΞΕΣΤΟΜΙΖΟΥΝ ΠΩΣ ΤΟ ΕΝΔΕΧΟΜΕΝΟ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΑΥΞΗΣΗΣ ΤΩΝ ΑΙΤΙΩΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ,
"ΕΙΝΑΙ ΚΑΤΙ ΗΠΙΟ ΚΑΙ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΙΜΟ"?????????
(συνέχεια του άρθρου από τον Όμιλο Ιατρικού Αθηνών)
Τα αίτια της μυοκαρδίτιδας είναι συνήθως ιογενή (με συχνότερους ιούς τους εντεροϊούς, τον Coxsackie B, τους αδενοϊούς και τους παρβοϊούς).
Τρεις είναι οι κύριοι μηχανισμοί με τους οποίους μπορεί να προκληθεί μυοκαρδιακή βλάβη:
Άμεση επίδραση του λοιμογόνου παράγοντα στο μυοκάρδιο,
Επίδραση τοξινών στο μυοκάρδιο (π.χ. διφθερίτιδα),
Βλάβη του μυοκαρδίου, μέσω ανοσοβιολογικών μηχανισμών σε οξεία ή χρόνια φάση.
Η ιογενής προσβολή χαρακτηρίζεται από τρεις φάσεις:
Η οξεία φάση, η οποία διαρκεί μερικές μέρες και κατά τη διάρκειά της ο ιός προκαλεί μυοκαρδιακή νέκρωση και ενεργοποίηση του αμυντικού μηχανισμού.
Η δεύτερη φάση (υποξεία) της νόσου χαρακτηρίζεται από αυτοάνοσες αντιδράσεις (ενεργοποιώντας τα Τ λεμφοκύτταρα και τις κυτοκίνες).
Η φάση αυτή διαρκεί μερικές εβδομάδες ή μήνες και δύναται να εξασθενίσει τη συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου.
Η τρίτη φάση (χρόνια) χαρακτηρίζεται από εμφάνιση διατατικής μυοκαρδιοπάθειας.
Τα βασικά συμπτώματα της μυοκαρδίτιδας είναι:
Πυρετός και πόνος στην περιοχή του στήθους,
Κόπωση που συνοδεύεται από μυϊκούς πόνους,
Ταχυκαρδία, αρρυθμία και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. (!!!#@€*)
Όταν η μυοκαρδίτιδα εκδηλώνεται σαν έμφραγμα (!!!) συνήθως έχει πλήρη ύφεση.
Όμως, όταν εκδηλώνεται σαν καρδιακή ανεπάρκεια, μόνο το 25% (!!!!!) των ασθενών παρουσιάζουν βελτίωση και πλήρη αποκατάσταση της καρδιακής λειτουργίας. !!!!!!!!!!
Η διάγνωση της μυοκαρδίτιδας βασίζεται στα κάτωθι:
Βιοχημικοί δείκτες, όπως τα καρδιακά ένζυμα (τροπονίνη Ι και Τ, κρεατινοφωσφοκινάση).
Αυξημένα επίπεδα τροπονίνης έχει φανεί ότι έχουν δυσμενή προγνωστική αξία.
Μη ειδικοί δείκτες όπως λευκοκυττάρωση και αυξημένες τιμές C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.
Όμως, φυσιολογικές τιμές των ανωτέρω δεν αποκλείουν τη μυοκαρδιακή βλάβη. !!!#@€*
Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές που ποικίλουν από μη ειδικές διαταραχές επαναπόλωσης, έως εικόνα μιμούμενη οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Παρατηρούνται ενίοτε υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες.
Εμφάνιση κύματος Q ή νεοεγκατασθείς αποκλεισμός αριστερού σκέλους συνδέεται με αυξημένη πιθανότητα θανάτου ή σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας.
Επίσης, παρατηρείται παράταση του διαστήματος QTc, μη φυσιολογικός άξονας και κοιλιακές αρρυθμίες που συνδέονται με φτωχή πρόγνωση. QRS ίσο ή μεγαλύτερο των 120msec αποτελεί έναν επιπρόσθετο ανεξάρτητο προγνωστικό δείκτη αιφνίδιου θανάτου. !!!
Ηχοκαρδιογράφημα.
Η εξέταση αυτή μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε τις διαστάσεις των καρδιακών κοιλοτήτων, τη συστολική και διαστολική καρδιακή λειτουργία και την τυχόν ύπαρξη περικαρδιακού υγρού.
Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς αποτελεί σίγουρα την κορωνίδα των μη επεμβατικών εξετάσεων.
Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς αυτή παρουσιάζει τη μεγαλύτερη ευαισθησία και ειδικότητα στη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας.
Σαφέστατα, η ενδομυοκαρδιακή βιοψία αποτελεί την πιο σίγουρη μέθοδο, τόσο της διάγνωσης όσο και της πρόγνωσης της νόσου.
Η χρήση της ενδομυοκαρδιακής βιοψίας, όμως, δεν είναι συχνή, λόγω έλλειψης τεχνικών υποδομών και κλινικά πεπειραμένου προσωπικού. !!!!!
Όταν η ενδομυοκαρδιακή βιοψία διενεργείται από εξειδικευμένους επεμβατικούς καρδιολόγους το ποσοστό επιπλοκών είναι μικρότερο του 1%.
Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας, !!! οπότε η θεραπεία είναι συμπτωματική.
Ευτυχώς, οι περισσότερες κλινικές περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας είναι ήπιες.
Θα πρέπει να εφαρμοσθεί η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, σύμφωνα με τις πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες. (!!!)
Τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη ενδείκνυται σε ασθενείς με οξεία μυοκαρδίτιδα και συμπτωματικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό 2ου και 3ου βαθμού.(!!!!!!)
Επίμονος κολποκοιλιακός αποκλεισμός είναι σπάνιος, αλλά χρειάζεται μόνιμο βηματοδότη.
Εμφύτευση απινιδωτή έχει ένδειξη σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή οφειλόμενη σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή μετά από επεισόδιο συμπτωματικής κοιλιακής ταχυκαρδίας.
Παρά ταύτα, η εμφύτευση απλού απινιδωτή ή αμφικοιλιακού (για θεραπεία δυσυγχρονισμού) θα πρέπει να αποφεύγεται σε πρώιμη φάση, μίας και η καρδιακή λειτουργία μπορεί να βελτιωθεί τόσο με τη συντηρητική αγωγή της καρδιακής ανεπάρκειας, όσο και με την υποχώρηση της αρχικής φλεγμονώδους διαδικασίας.
Σε περιπτώσεις ασθενών με κεραυνοβόλο μυοκαρδίτιδα (!!!) και καρδιογενή καταπληξία η μηχανική υποστήριξη μπορεί να απαιτηθεί ως γέφυρα για μεταμόσχευση. (!!!!!!!!!!!)
Παρά τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αυτών, παραπάνω από 60-80% επιβιώνουν (ΔΗΛΑΔΗ ΕΧΟΥΜΕ ΠΟΣΟΣΤΟ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑΣ από 20% έως 40%)
και με υψηλό ποσοστό αποκατάστασης της καρδιακής λειτουργίας τους, αν η φαρμακευτική αγωγή είναι επιθετική στην οξεία φάση και υποστηριχτούν μηχανικά όπου απαιτείται.
Δημοσιευμένες περιπτώσεις έδειξαν ότι η ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, στην οξεία φάση της μυοκαρδίτιδας (εντός του πρώτου 24ώρου), σε νεαρούς ασθενείς που προσήλθαν με επιβαρυντικούς προγνωστικούς παράγοντες, είχε ως αποτέλεσμα την ταχεία και άμεση βελτίωση της κλινικής εικόνας των ασθενών και την πλήρη αποκατάσταση της καρδιακής λειτουργίας τους σε δεύτερο χρόνο.
Δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες για την εξέλιξη της μυοκαρδίτιδας είναι:
Λειτουργική τάξη ΝΥΗΑ ΙΙΙ - ΙV,
Δυσλειτουργία δεξιάς κοιλίας,
Συγκοπή, (!!!#@$*)
Χαμηλή συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση,
Υψηλή καρδιακή συχνότητα,
Παράταση QRS?120msec.
Η φυσική δραστηριότητα πρέπει να αποφεύγεται τελείως στην οξεία φάση μυοκαρδίτιδας.
(!!! ΚΑΙ ΕΑΝ ΔΕΝ ΤΟ ΕΧΟΥΝ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΕΙ ΟΙ ΓΟΝΕΙΣ ΚΑΙ ΤΟ ΠΑΙΔΙ ΣΥΝΕΧΙΣΕΙ ΝΑ ΑΘΛΕΙΤΑΙ;;;;
Η μυοκαρδίτιδα είναι από τις συχνότερες αιτίες αιφνιδίου θανάτου στους νεαρούς αθλητές. (!!!)
Η συμμετοχή σε οποιοδήποτε ανταγωνιστικό άθλημα θα πρέπει να γίνεται τουλάχιστον μετά από έξι μήνες και εφόσον τόσο οι διαστάσεις όσο και η απόδοση της αριστερής κοιλίας έχουν επέλθει στο φυσιολογικό και δεν καταγράφονται αρρυθμίες σε 24ωρη παρακολούθηση (HOLTER). (!!!)
Η μυοκαρδίτιδα είναι μία πάθηση που μπορεί να οφείλεται σε ποικίλα αίτια και πολλές φορές λανθάνει της διάγνωσης.
Οι προσβεβλημένοι ασθενείς μυοκαρδίτιδας μπορεί είτε να καταλήξουν, είτε να αναρρώσουν τελείως, είτε να εξελίξουν διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Η ανοσοκαταστολτική θεραπεία είναι αμφιλεγόμενη και χρειάζονται περαιτέρω τυχαιοποιημένες μελέτες για να καθοριστεί ο ακριβής ρόλος της στη θεραπεία της νόσου.
"Μυοκαρδίτιδα σε παιδιά & εφήβους"
από ΘΩΜΑΣ ΚΑΛΤΣΑΣ
| Μαΐ 15, 2019
| Ιατρικά νέα
ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ ΣΕ ΠΑΙΔΙΑ ΚΑΙ ΕΦΗΒΟΥΣ- ΤΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΞΕΡΟΥΝ ΓΟΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΙ
Η μυοκαρδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του μυοκαρδίου, η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή μυοκαρδιοπάθεια ή και αιφνίδιο θάνατο.
ΠΟΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ
Η μυοκαρδίτιδα μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία μολυσματικών οργανισμών (!) αυτοάνοσων διαταραχών (!) και εξωγενών παραγόντων, σε ασθενείς όμως με ανάλογη γενετική προδιάθεση.
Ενδεικτικά αναφέρουμε:
ΙΟΥΣ ( Εντεροίός, αδενοιός, παρβοιοί, ιοί coxackie, o ιός της γρίπης, ο ίός Epstein-Barr και πολλοί άλλοι )
ΒΑΚΤΗΡΙΑ ( στρεπτόκοκκοι, μυκοπλασμα, βάκιλος της φυματίωσης κτλ)
ΠΑΡΑΣΙΤΑ & ΜΥΚΗΤΕΣ (τοξόπλασμα, λεισμάνια, κάντιντα κτλ)
ΦΑΡΜΑΚΑ (χημειοθεραπείες, αντιεπιληπτικά κτλ)
ΧΗΜΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ & ΔΗΛΗΤΗΡΙΑ ( αρσενικό, μόλυβδος, κοκαΐνη κτλ)
ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΝΟΣΟΙ (Ν Kawasaki, κολλαγονώσεις κτλ)
….και κάποια άλλα σπανιότερα αίτια
Στα περισσότερα περιστατικά η αιτία είναι άγνωστη- (τα περιστατικά αυτά ταξινομούνται ως ''ιδιοπαθή'').
Στα παιδιά τα ιδιοπαθή περιστατικά μπορεί να φτάνουν μέχρι και το 80%.
Στα ιδιοπαθή αυτά περιστατικά όμως, η ιογενής αιτιολογία είναι πολύ συχνά ύποπτη(έχει προηγηθεί ιογενής λοίμωξη).
Αυτό είναι βέβαια δύσκολο να αποδειχθεί στην καθημερινή κλινική πράξη, ακόμη και με εξειδικευμένες τεχνικές και μελέτες. (!!!!!)
Μελέτες σε ασθενείς με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια βρήκαν στοιχεία ιικών σωματιδίων σε δείγματα μυοκαρδιακής βιοψίας έως και στα 2/3 των ασθενών!
(ΑΠΟΡΙΑ ΟΛΩΝ ΜΑΣ:
ΟΤΑΝ ΜΕΣΩ ΤΩΝ ΕΝΕΣΕΩΝ mRNA ΠΙΕΖΟΥΜΕ ΑΚΟΜΑ & ΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΝΑ ΠΑΡΑΞΟΥΝ ΤΗΝ ΑΚΙΔΑ ΕΝΟΣ ΙΟΥ...
ΑΥΤΟ ΔΕΝ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΣΟΒΑΡΟ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΠΡΟΚΛΗΣΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑΣ???????????)
ΠΩΣ ΕΚΔΗΛΩΝΕΤΑΙ – ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ & ΣΗΜΕΙΑ
Η μυοκαρδίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί με ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων και σημείων, πράγμα που την καθιστά δύσκολη αρκετές φορές στη διάγνωση.
Έτσι, σε κάποιες περιπτώσεις χρονίων μορφών της νόσου, τα συμπτώματα είναι πολύ ήπια και η νόσος διαδράμει ύπουλα και διαφεύγει της προσοχής, προκαλώντας φλεγμονή και βλάβη στο μυοκάρδιο.
Είναι δυνατό επίσης να διαφύγουν και περιπτώσεις οξείας μυοκαρδίτιδας καθώς <κρύβονται> πίσω από τα συμπτώματα της υποκείμενης ίωσης ή της συστηματικής πάθησης.
Ετσι για παράδειγμα, ένα παιδί μπορεί να έχει ιογενή μυοκαρδίτιδα από ιο coxackie και στην αρχή της νόσου να παρουσιάζει πυρετό, μυϊκούς πόνους και κατάπτωση, συμπτώματα τα οποία προκαλούνται και από την μυοσίτιδα που μπορεί να προκαλέσει επίσης ένας τέτοιος μυοτροπικός ιός.
Ο θωρακικός πόνος μπορεί να υπάρχει, είναι συνήθως έντονος και αρκετές φορές σημαίνει συμμετοχή και του περικαρδίου ( μυοπερικαρδίτιδα), η οποία μάλιστα έχει και καλύτερη πρόγνωση για τον ασθενή.
Βέβαια και η αμιγής μυοκαρδίτιδα μπορεί να έχει θωρακικό πόνο ο οποίος μάλιστα μπορεί να εκδηλωθεί με εικόνα ανάλογη με αυτή του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε εφήβους και νεαρούς ενήλικες.
Δυστυχώς, ένα ποσοστό των ασθενών θα παρουσιάσει συμπτώματα και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (έντονη δύσπνοια με την κόπωση, οιδήματα κτλ) και αυτοί αργότερα θα έχουν κακή πορεία (μεταμόσχευση κτλ). !!!
Σε ένα πολύ μικρό ποσοστό ασθενών η μυοκαρδίτιδα θα έχει ως πρώτη εκδήλωση δυστυχώς τον αιφνίδιο θάνατο.
Σε μια νεκροτομική σειρά ασθενών ηλικίας < 30 ετών , που πέθαναν αιφνιδίως χωρίς να υπάρχει γνωστή καρδιακή νόσος, η μυοκαρδίτιδα ήταν υπεύθυνη για το 22% των περιπτώσεων θανάτου. !!!!!!
ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ ΚΑΙ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η πρόγνωση και η πορεία της μυοκαρδίτιδας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες.
Η βαρύτητα των κλινικών συμπτωμάτων είναι ένας από αυτούς καθώς οι πιο πολλοί από αυτούς που παρουσιάζουν πολύ ήπια ή και καθόλου συμπτώματα έχουν αυτοπεριοριζόμενη νόσο και καλή πορεία με πλήρη ίαση. Αντιθέτως, ασθενείς με βαρέα συμπτώματα έχουν πιο πολλές πιθανότητες να αναπτύξουν αργότερα καρδιακή ανεπάρκεια. !!!!
Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με κεραυνοβόλο μυοκαρδίτιδα (fulminant myocarditis), οι οποίοι αν επιβιώσουν της αρχικής δύσκολης φάσης μετά συνήθως έχουν πλήρη αποκατάσταση της καρδιακής λειτουργίας.
Επίσης όπως προαναφέρθηκε, οι ασθενείς με οξεία μυοπερικαρδίτιδα παρουσιάζουν πολύ καλή πορεία αν στην αρχή έχουν ήπια ή καθόλου επηρεασμένη αριστερά κοιλία και προεξάρχοντα συμπτώματα περικαρδίτιδας.
Επίσης οι ασθενείς που θα παρουσιάσουν αποκατάσταση των καρδιολογικών εξετάσεων (ΗΚΓ, TRIPLEX ΚΑΡΔΙΑΣ & ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ) έχουν πολύ καλή πορεία.
Από μελέτες που έχουν γίνει πιστεύεται ότι το 1-5% των ασθενών με οξεία ιογενή λοίμωξη θα έχουν κάποια μορφή μυοκαρδιακής συμμετοχής.
Από αυτούς το 70% θα έχει πλήρη ίαση.
Για το υπόλοιπο 30% δεν υπάρχει κάποια ειδική θεραπεία.
Ανάλογα με τα συμπτώματα υπάρχουν γενικά υποστηρικτικά μέτρα για την αντιμετώπιση των αρρυθμιών και της καρδιακής ανεπάρκειας.
Ειδική θεραπεία υπάρχει σε κάποιες λίγες περιπτώσεις (αντιικά φάρμακα, ανοσοκατασταλτικά κτλ) χωρίς όμως θεαματικά αποτελέσματα.
ΤΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΟΥΝ ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΙ & ΓΟΝΕΙΣ
Θα πρέπει να τονιστεί ξανά ότι η μυοκαρδίτιδα μπορεί να είναι μια ύπουλη νόσος !!!!!!και αυτό που απαιτείται από τους επαγγελματίες υγείας και τους γονείς είναι αυξημένη επαγρύπνηση στα ακόλουθα σημεία.
Το παιδί παρουσιάζει συμπτώματα & σημεία καρδιακής νόσου κατά την πορεία της ίωσης
Ενώ η λοίμωξη έχει παρέλθει το παιδί ή ο έφηβος εμφανίζεται νωθρό ή με ανεξήγητη δύσπνοια στην κόπωση
Ενώ η λοίμωξη έχει παρέλθει το βρέφος σταματάει να τρώει και εμφανίζει ανεξήγητη υπνηλία ή ευερεθιστότητα
Σε όλες τις παραπάνω περιπτώσεις είναι απαραίτητο να γίνει παιδοκαρδιολογικός έλεγχος.
Τελειώνοντας θα πρέπει να αναφέρουμε ότι για τα παιδιά & τους εφήβους με μυοκαρδίτιδα απαγορεύεται η άθληση για τουλάχιστο 6 μήνες. (!!!!!!!!!)
Εάν μετά την παρέλευση του εξαμήνου ο εργαστηριακός απεικονιστικός έλεγχος είναι φυσιολογικός (triplex, ΗΚΓ, ΤΕΣΤ ΚΟΠΩΣΗΣ, Ηolter κτλ), τότε σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας το παιδί μπορεί να αθληθεί.
Σε όλες τις περιπτώσεις απαιτείται μακροχρόνια παρακολουθηση. !!!!!!
ΤΕΛΟΣ....
ΤΟ ΘΡΙΛΕΡ ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΗ ΑΡΘΡΟΥ ΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΕΞΕΙΔΙΚΕΥΜΕΝΟΥ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟΥ ΣΤΗΝ ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ & ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ, "CIRCULATION" (71 χρόνων περιοδικό) μια δημοσίευση τον Νοέμβριο του 2021:
Το οποίο μας μεταφέρει συνοπτικά ο Δρ. Vernon Coleman σε αυτό το βίντεο εδώ (1κλικ να ανοίξει και 1-2 κλικ για να ξεκινήσει να παίζει)
Ένα εύρημα, το οποίο επιβεβαιώνεται τελικά και από το Oxford University Press for the Infectious Diseases Society of America, σε έρευνα η οποία δημοσιεύθηκε στο πλέον έγκυρο PUBMED.NCBI.GOV
Και η οποία αναφέρει:
"Ενδοφλέβια ένεση της νόσου του κοροναϊού 2019 (COVID-19) Το εμβόλιο mRNA μπορεί να προκαλέσει οξεία μυοπερικαρδίτιδα σε μοντέλο ποντικού.
Li C, et αϊ. Clin Infect Dis. 2021. PMID: 34849654
Συμπεράσματα:
Αυτή η μελέτη παρείχε στοιχεία in vivo ότι η ακούσια ενδοφλέβια ένεση εμβολίων mRNA του COVID-19 μπορεί να προκαλέσει μυοπερικαρδίτιδα.
(Δηλαδή ο κίνδυνος να μην παραμείνει ενδομυϊκά το υγρό της ένεσης και να εγχυθεί κατά λάθος...στο αίμα....!!!)
Η σύντομη απόσυρση του εμβόλου της σύριγγας για να αποκλειστεί η αναρρόφηση αίματος μπορεί να είναι ένας πιθανός τρόπος μείωσης αυτού του κινδύνου.."
..........
ΟΙ ΔΙΚΕΣ ΣΑΣ ΣΚΕΨΕΙΣ;;
πηγή
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου