Ας κάνουμε μερικές σκέψεις και ερωτήσεις και ουσιώδεις βάσιμες και λογικές επισημάνσεις με βάση τα όσα λένε οι ειδικοί Προ-κορονα και ΜΕΤΑ-κορόνα.
Και ευελπιστώ να κατανοήσετε την ουσία της ανάρτησης αν καταφέρετε και την διαβάσετε.
Οι ειδικοί μας είπαν από την αρχή πως ο Φαντομας ιός προκαλεί μια σοβαρή νόσο που την ονόμασαν Covid-19 και η πιο βαριά μορφή αυτής της "νέας" ασθένειας είναι η οξεία πνευμονική κάκωση ή οξεία πνευμονική βλάβη, ΟΠΒ, (acute lung injury, ALI) όπου η πιο σοβαρή εκδήλωσή της ALI είναι, το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS).
Ήτοι οι ειδικοί εν ριπή οφθαλμού από τις πρώτες εβδομάδες της πΛανδημιας, για να μη πω, από τη πρώτη μέρα, αποφάνθηκαν πως ο Φαντομας ιός προκαλούσε ALI & ARDS και μάλιστα "περιέγραψαν" σε χιλιάδες σελίδες μετέπειτα, τους "μηχανισμούς" αυτής της σοβαρής μορφής της νόσου για ALI & ARDS.
"H οξεία πνευμονική κάκωση ή οξεία πνευμονική βλάβη, ΟΠΒ, (acute lung injury, ALI) ορίζεται ως ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αναπνευστική ανεπάρκεια, οφειλόμενη σε ρήξη της επιθηλιακής και ενδοθηλιακής φραγής, με συνέπεια την πλήρωση των κυψελιδικών αεροχώρων με υγρό, πλούσιο σε πρωτεΐνες και πολυμορφοπύρηνα και η πιο σοβαρή εκδήλωσή της είναι, το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS), ένα κλινικό σύνδρομο που ορίζεται από οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, αμφοτερόπλευρες πνευμονικές διηθήσεις μαζί με οίδημα και φυσιολογικές καρδιακές πιέσεις πλήρωσης".
"Οι ΘΕΜΕΛΙΩΔΕΙΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ που ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΟΥΝ και ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΖΟΥΝ τον ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΟ (ALI & ARDS) ΔΕΝ ΕΧΟΥΝ ΚΑΘΟΡΙΣΤΕΙ ΠΛΗΡΩΣ, παρά τα σχεδόν 35 χρόνια έντονης έρευνας". 
(γελάτε ελεύθερα 
)
"Ανθρώπινες μελέτες έχουν δώσει σημαντικές ΠΕΡΙΓΡΑΦΙΚEΣ πληροφορίες σχετικά με την εμφάνιση και την εξέλιξη των φυσιολογικών και φλεγμονωδών αλλαγών στους πνεύμονες.
Αυτές οι πληροφορίες οδήγησαν σε ΥΠΟΘΕΣΕΙΣ σχετικά με τους μηχανισμούς τραυματισμού, αλλά ως επί το πλείστον, αυτές οι υποθέσεις ήταν δύσκολο να δοκιμαστούν στους ανθρώπους λόγω των πολλών κλινικών μεταβλητών που είναι δύσκολο να ελεγχθούν σε ασθενείς με κρίσιμη κατάσταση"
χμμμ και αναρωτιέται ο αδαής ΑΝ για την οξεία πνευμονική κάκωση ή οξεία πνευμονική βλάβη, ΟΠΒ, (acute lung injury, ALI) και τη πιο σοβαρή εκδήλωσή της ALI, το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) ως σοβαρές νοσηρές καταστάσεις οι επιστήμονες ΔΕΝ ΓΝΩΡΙΖΑΝ και ΔΕΝ ΓΝΩΡΙΖΟΥΝ τους μηχανισμούς, άρα και τα αίτια, την ακριβή παθογένεια μετά από δεκαετίες ερευνών, ΠΩΣ ΑΚΡΙΒΩΣ απέδειξαν και αποφάνθηκαν τσακ μπαμ ότι ο Φαντομας ιός προκαλεί αυτές τις νοσηρές καταστάσεις με συγκεκριμένους μηχανισμούς παθογένειας ;;;;;;;;
η απάντηση είναι απλή για όσους δεν διέπονται από κώλυμα συμφερόντων, ΟΥΤΕ απέδειξαν ΟΥΤΕ αποφάνθηκαν εκ αποδείξεων τίποτα ουσιώδες και χειροπιαστό, απλά έθεσαν αυθαίρετα αυτό που βόλευε την πΛανδημια και το δόγμα ενός επικίνδυνου ιού με περιγραφικές πληροφορίες και υποθέσεις χρησιμοποιώντας αυθαίρετα και αντι-επιστημονικά και ένα τεστ ανίχνευσης ενός "ιου" ως ΔΙΑΓΝΩΣΗ με βάση την αυθαίρετη αιτιογενή συσχέτιση της εκάστοτε κατάστασης των ασθενών.Το έχω αναφέρει από την πρώτη μέρα.
ΠΕΡΙΓΡΑΦΙΚΈΣ πληροφορίες και υποθέσεις είναι ΟΛΗ η ιατρική βιβλιογραφία πέριξ της δήθεν "παθογένειας" του φαντομα ιού και όσα δήθεν προκαλεί και όσο αναλυτικές και να είναι ΔΕΝ αποδεικνύουν τίποτα, απλά διατηρούν το ΔΟΓΜΑ και τη θεατρική παράσταση που στήθηκε έξυπνα πάνω σε μια εξ αρχαιοτάτων χρόνων προβληματική δογματική και διεφθαρμένη επιστήμη, που ελέγχεται πλήρως από αυτούς που κερδοσκοπούν εις βάρος της ΥΓΕΙΑΣ.
Και δυστυχώς πληθώρα ιατρών που στέκονται στην άλλη πλευρά της κορωνοπαρανοιας πιστεύουν στο ίδιο δόγμα.
Για να το πω σε απλά ελληνικά
ΔΕΝ ΥΠΗΡΧΕ ΚΑΙ ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΚΑΝΕΝΑΣ αποδεδειγμένος μηχανισμός πρόκλησης οξείας πνευμονικής κάκωσης ή οξείας πνευμονικής βλάβης ΟΠΒ, (acute lung injury, ALI) και τη πιο σοβαρή εκδήλωσή της ALI, το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) ΑΠΟ ΤΟΝ ΦΑΝΤΟΜΑ ΙΟ (ή οποιασδήποτε άλλης νοσηρής κατάστασης, όπως οι ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ). Η περιγραφική ανάλυση ασθενών και οι υποθέσεις και η συσχέτιση αυτών με την ανίχνευση κάποιου ιού με προβληματικά τεστ, απέχουν έτη φωτός από την έννοια μιας αποδεδειγμένης ασθένειας και της αποδεδειγμένης παθογένειας.
Και αυτό είναι άλλο ένα μεγάλο μέρος της τεράστιας ΕΞΑΠΑΤΗΣΗΣ που οργανώθηκε και εκτελέστηκε από την χειραγώγησημη και ελεγχόμενη ιατρική κοινότητα που τυφλά στη κυριολεξία ακολουθεί τις κατευθύνσεις που δίνονται από τους "υψηλά υσταμένους".
Και με τις κάτωθι πληροφορίες χωρίς να επεκταθώ στα ιατρικά, που σίγουρα δεν τις έχετε ακούσει από σχεδόν κανέναν (ελάχιστοι γιατροί παγκοσμίως που αναφέρθηκαν σχετικά, τους έφαγαν εν ριπή οφθαλμού) και που αφορούν τη βασικότερη, άμεση παρέμβαση (σύμφωνα με τα κωρονοπροτωκολλα που δόθηκαν στα νοσοκομεία), αυτή της χορήγησης οξυγόνου (αλλά και της διασωληνωσης με πιο επιθετική χορήγηση οξυγόνου σε πληθώρα ασθενών) σχεδόν σε όλους τους ασθενείς που βαφτίστηκαν κορωνοασθενεις (και χωρίς συμπτώματα λοίμωξης του αναπνευστικού αλλά με πλείστα προβλήματα, όπως, έμφραγμα, καρκίνο κλπ), ίσως μπορέσετε αναλύοντας τα όλα μαζί να κατανοήσετε πως αποδίδουν ποικιλοτρόπως νοσηρές καταστάσεις, βλάβες και θανάτους στον φαντομα ιό και πως "κατασκευάζουν" μια "βιβλιογραφία παθογένειας"
Ήτοι, αν και όλοι γνωρίζετε την πληθώρα των "επιπλοκών" που αποδίδονται στον φαντομα ιό και όλοι επίσης γνωριζετε πως από τα αρχικά πρωτόκολλα παγκοσμίως το βασικότερο ήταν η χορήγηση οξυγόνου και φυσικά η διασωληνωση με ακόμα πιο επιθετική παροχή οξυγόνου, αυτά όμως που δεν γνωρίζετε και κανένας γιατρός δεν θα σας τα πει, είναι τι πραγματικούς ποικίλους κινδύνους εμπεριέχει το οξυγόνο ως θεραπευτικό μέσο και τι επιπλοκές και βλάβες μπορεί να προκαλέσει (ακόμα και αν η παροχή από τους ειδικούς είναι τέλεια και χωρίς λάθη).
Παραθέτω λοιπόν λίγες πληροφορίες από την βιβλιογραφία προς γνώση σας.
"Bench-to-bedside review: the effects of hyperoxia during critical illness"
"Liberal Use of Oxygen Increases Risk of Death for Acutely Ill"
"Consequences of Hyperoxia and the Toxicity of Oxygen in the Lung"
"Encyclopedia of Respiratory medicine - OXYGEN TOXICITY"
"Respiratory Toxicology, Wrinkle, in Comprehensive Toxicology, 2010
8.12.5.3 Pulmonary Oxygen Toxicity"
Να θυμάστε κάποια βασικά σημεία.
1ον Για τα αέρια αίματος (O2, Co2, και άλλα) η πιο σημαντική παράμετρος είναι η μερική πίεση αυτών, ήτοι η δύναμη της πίεσης των αερίων και όχι μόνο, παίζει μεγάλο ρόλο στην ΟΜΟΙΟΣΤΑΤΙΚΗ-ΥΓΙΗ λειτουργία του σώματος.
2ον Η φυσιολογική μερική πίεση του οξυγόνου, υπό φυσιολογικές συνθήκες σε υγιείς ανθρώπους όταν εισέρχεται στους πνεύμονες (PAO2) είναι περίπου 100 Torr (mmHg) και η φυσιολογική μερική πίεση του οξυγόνου στις αρτηρίες (PaO2) είναι 75-100 (η PaO2 ελαττώνεται με την αύξηση της ηλικίας και, υπολογίζεται με τον τύπο
PaO2 =102-0,33x (ηλικία σε έτη).
3ον το σώμα μας χρειάζεται οξυγόνο γιατί χρειάζεται ενέργεια, όσο μεγαλώνουν οι απαιτήσεις του σώματος σε ενέργεια, τόσο αυξάνεται η παροχή οξυγόνου με τη καρδιο-αναπνευστική λειτουργία.
4ον κορεσμός του οξυγόνου στο αίμα σημαίνει το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης που είναι συνδεδεμένη με οξυγόνο.
5ον η ποσότητα του οξυγόνου που εισπνέουμε δεν χρησιμοποιείται όλη, αλλά μόνο ένα ποσοστό αυτής
(Το φυσιολογικό ποσοστό του οξυγόνου στο μείγμα αερίων που εισπνέουμε είναι 21% και το ποσοστό του οξυγόνου που εκπνέουμε είναι περίπου 17% η διαφορά 4% είναι περίπου το διοξείδιο του άνθρακα που εκπνέουμε και η διαφορά των ποσοστών του οξυγόνου αντιπροσωπεύει τη ποσότητα του οξυγόνου που κρατάει το σώμα για τις ανάγκες του.
Η ποσότητα του οξυγόνου που χρησιμοποιεί το σώμα δεν ορίζεται από το ποσοστό του οξυγόνου στο μείγμα αέρα που εισπνέουμε αλλά από τις απαιτήσεις, ανάγκες του σώματος και η ποσότητα του οξυγόνου που χρησιμοποιείται υπολογίζεται ως η διαφορά της ποσότητας του οξυγόνου στις αρτηρίες και στις φλέβες)
6ον Στο επίπεδο της θάλασσας (χωρίς επιπλέον συμπληρωματικό οξυγόνο) και φυσιολογική κατάσταση, το PΑO2 (μερική πίεση του οξυγόνου) μέσα στις κυψελίδες υπολογίζεται σε περίπου 100 mm Hg.
Αλλά, ΕΆΝ χορηγηθεί σε ασθενή 100% οξυγόνο στην ίδια κατάσταση, το PAO2 μπορεί να φτάσει τα 663 mm Hg, ήτοι οι πνεύμονες θα δέχονται οξυγόνο με εξαπλάσια μερική πίεση από το φυσιολογικό κάτι που υπό προϋποθέσεις δύναται να επηρεάσει το ρυθμιστικό σύστημα της αιμοσφαιρίνης στο αίμα που παραδίδει οξυγόνο στους ιστούς (η μερική πίεση του οξυγόνου ρυθμίζεται από το "blood hemoglobin system" και καλείται 《the tissue “oxygenbuffer” function of the blood hemoglobin system).
Παραθέτω λοιπόν λίγες πληροφορίες από την βιβλιογραφία προς γνώση σας.
1..."Η χορήγηση οξυγόνου χρησιμοποιείται ομοιόμορφα στην ιατρική έκτακτης ανάγκης και στην εντατική φροντίδα και έχει σωτήριες δυνατότητες σε κρίσιμες συνθήκες.
ΩΣΤΟΣΟ, η ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΗ οξυγόνωση έχει επίσης ΕΠΙΒΛΑΒΕΣ ιδιότητες σε διάφορες παθοφυσιολογικές διεργασίες και κατά συνέπεια τόσο κλινικές όσο και μεταφραστικές μελέτες που διερευνούν την υπεροξία κατά τη διάρκεια κρίσιμης ασθένειας έχουν αποκτήσει αυξανόμενο ενδιαφέρον τα τελευταία χρόνια.
Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου ή Δραστικές Μορφές Οξυγόνου (Reactive Oxygen Species, ROS) είναι πολύ γνωστά υποπροϊόντα της υπεροξίας και παίζουν κεντρικό ρόλο στις οδούς σηματοδότησης των κυττάρων (κυτταρική σηματοδότηση, CSP).
Οι επιδράσεις αυτών είναι ποικίλες, αλλά ΟΤΑΝ ΔΙΑΤΑΡΑΣΣΕΤΑΙ η ομοιοστατική ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ, οι Δραστικές Μορφές Οξυγόνου (Reactive Oxygen Species, ROS) συνήθως δημιουργούν και διατηρούν έναν ΦΑΥΛΟ ΚΥΚΛΟ ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΟΥ των ιστών, που χαρακτηρίζεται από ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ, ΚΥΤΤΑΡΙΚΟ ΘΑΝΑΤΟ και ΦΛΕΓΜΟΝΗ.
Τα πιο εμφανή συμπτώματα στους άφθονα εκτεθειμένους πνεύμονες περιλαμβάνουν τραχειοβρογχίτιδα, ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ και ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.
Επιπλέον, η απορροφητική ατελεκτασία προκύπτει ως φυσιολογικό φαινόμενο όσο τα επίπεδα εισπνεόμενου οξυγόνου αυξάνονται.
Η αγγειοσυστολή δε, που προκαλείται από υπεροξία μπορεί να είναι ευεργετική κατά τη διάρκεια του αγγειοδιασταλτικού σοκ, αλλά οι αιμοδυναμικές αλλαγές ΜΠΟΡΕΙ επίσης να ΕΠΙΦΕΡΟΥΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥΣ όταν ΔΙΑΤΑΡΑΣΣΕΤΑΙ η ΑΙΜΑΤΩΣΗ των ΟΡΓΑΝΩΝ.
Σε αυτό το πλαίσιο, το οξυγόνο μπορεί να αναγνωριστεί ως ένας πολύπλευρος παράγοντας, ένας τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου και ένας εφικτός στόχος για περαιτέρω παρέμβαση!!.
Παρόλο που τα περισσότερα κλινικά αποτελέσματα βρίσκονται ακόμη υπό εκτεταμένη έρευνα, απαιτείται προσεκτική τιτλοδότηση της παροχής οξυγόνου προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής οξυγόνωση των ιστών, αποτρέποντας ταυτόχρονα την υπεροξική βλάβη.
Η έννοια της τοξικότητας του οξυγόνου περιγράφηκε στα τέλη του 19ου αιώνα μετά από τις πρωτοποριακές προσπάθειες των James Lorrain Smith και Paul Bert, ΑΛΛΑ ΜΟΝΟ έναν ΑΙΩΝΑ ΑΡΓΟΤΕΡΑ τα αποτελέσματα της υπεροξίας ΜΕΛΕΤΗΘΗΚΑΝ ολοένα και περισσότερο.
Παρόλο που αρκετές αποδείξεις δείχνουν ότι η υπεροξία μπορεί να είναι επιβλαβής, οι ισχυρές επεμβατικές μελέτες εξακολουθούν να είναι περιορισμένες.
Για να αναπτύξουμε επαρκείς συστάσεις για βέλτιστα επίπεδα οξυγόνου, είναι σημαντικό να ΔΙΕΥΡΥΝΟΥΜΕ τις τρέχουσες ΑΝΤΙΛΗΨΕΙΣ μας για ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΟΥΣ που προκαλούνται από υπεροξία.
Σκοπός αυτής της ανασκόπησης είναι να παρέχει μια ολοκληρωμένη επισκόπηση των επιπτώσεων της υπεροξίας..."
Από Wikipedia για τον όρο ROS
"Οι Δραστικές Μορφές Οξυγόνου (Reactive Oxygen Species, ROS) ταξινομούνται στις εξής τέσσερις κατηγορίες:
(i) ελεύθερες ρίζες, όπως η ρίζα υδροξυλίου (∙ΟΗ),
(ii) ιόντα, όπως το υποχλωριώδες ανιόν (ClO-), που προκύπτει από τη διάσταση του υποχλωριώδους οξέως (HClO),
(iii) συνδυασμούς ελευθέρων ριζών και ιόντων, όπως το ανιόν σουπεροξειδίου (∙O2-) (iv) μόρια, όπως το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2).
Οι ελεύθερες ρίζες, που χαρακτηρίζονται από ένα μονήρες ηλεκτρόνιο στην εξωτερική τους στιβάδα, είναι πολύ ασταθή μόρια με σύντομη διάρκεια ζωής, αφού αντιδρούν άμεσα με παρακείμενα μόρια, κλέβοντας από αυτά ένα ηλεκτρόνιο για να ζευγαρώσουν το δικό τους.
Τα παρακείμενα μόρια μετατρέπονται έτσι τα ίδια σε ελεύθερες ρίζες και με αυτόν τον τρόπο διαταράσσεται η μοριακή τάξη και ξεκινά μία αλυσιδωτή αντίδραση που έχει ως αποτέλεσμα την κυτταρική βλάβη.
Μερικές από τις λιγότερο αντιδραστικές μορφές, όπως τα υπεροξείδια, είναι δυνατόν να μετατραπούν, κατόπιν αντιδράσεως με στοιχεία μετάπτωσης ή κινόνες, σε πιο επιθετικές μορφές (ελεύθερες ρίζες), ικανές να προκαλέσουν εκτεταμένες κυτταρικές βλάβες.
Οι μακροπρόθεσμες κυτταρικές βλάβες που προκαλούνται με τον τρόπο αυτό αποδίδονται κυρίως στην προσβολή του DNA.
Οι περισσότερες ROS παράγονται σε χαμηλά επίπεδα από τον αερόβιο μεταβολισμό και οι βλάβες που προκαλούν επιδιορθώνονται συνεχώς.
Οταν όμως η συγκέντρωσή τους αυξηθεί υπέρμετρα, σε επίπεδα ικανά να προκαλέσουν κυτταρική νέκρωση, οι ROS προσβάλλουν τα μόρια του ATP και το κύτταρο, ανίκανο να ακολουθήσει το δρόμο του αποπτωτικού θανάτου, υφίσταται λύση"
2"Κατά τη χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου για τη θεραπεία της υποξαιμίας που σχετίζεται με οξείες και χρόνιες καταστάσεις, ενδέχεται να υπάρξει τοξικότητα από το οξυγόνο λόγω δοσολογίας και υπερέκθεσης. ...
Τα κυψελιδικά επιθηλιακά και κυψελιδικά τριχοειδή ενδοθηλιακά κύτταρα είναι ευάλωτοι στόχοι για τραυματισμό που δύναται να προκληθεί από τις ελεύθερες ρίζες Ο2 που δημιουργούνται από την υπεροξία.
Σε οξεία πνευμονική βλάβη (ALI) που προκαλείται από υπεροξία (HALI), η διαπερατότητα της πνευμονικής μικροαγγείωσης προκαλεί πλημμύρα της κυψελίδας με εξωσωματικο πλάσμα που οδηγεί σε ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ και ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ στους μηχανισμούς/οδούς ΠΗΞΗΣ του αίματος και ινωδόλυσης που προάγουν την εναπόθεση ινώδους.
του αίματος και ινωδόλυσης που προάγουν την εναπόθεση ινώδους. Τα κυψελιδικά επιθηλιακά κύτταρα τύπου II τραυματίζονται από τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου που οδηγούν σε εξασθένηση της παραγωγής επιφανειοδραστικών.
Έτσι, το μέγιστο θετικό βιολογικό όφελος για αυτό το ουσιαστικό αλλά τοξικό μόριο ζωής υφίσταται κα σχετίζεται και με τη δοσολογία και το χρόνο χρήσης του σε ένα συνεχές μοτίβο ανεπάρκειας O2 - τοξικότητας O2"
(σ.σ τι δύναται να προκαλέσουν οι ανωμαλίες στους μηχανισμούς πήξης που δύναται να προκαλέσει η υπεροξία εκ της παροχή οξυγόνου;;
τι δύναται να προκαλέσουν οι ανωμαλίες στους μηχανισμούς πήξης που δύναται να προκαλέσει η υπεροξία εκ της παροχή οξυγόνου;; Μπράβο το βρήκατε ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ, που τις απέδιδαν εξολοκλήρου στον φαντομα ιό και υπόψη ότι δεν αναφέρω καθόλου πληθώρα φαρμάκων που δύναται να προκαλέσουν ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ, ακόμα και αντιπηπτικα που δίνονται ως "πρόληψη" όπως η ηπαρίνη και ούτε καν βάζω στην εικόνα τα πειραματικά κοκτέιλ που χρησιμοποιήθηκαν κατά κόρον σε κορονοασθενεις)
ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ, που τις απέδιδαν εξολοκλήρου στον φαντομα ιό και υπόψη ότι δεν αναφέρω καθόλου πληθώρα φαρμάκων που δύναται να προκαλέσουν ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ, ακόμα και αντιπηπτικα που δίνονται ως "πρόληψη" όπως η ηπαρίνη και ούτε καν βάζω στην εικόνα τα πειραματικά κοκτέιλ που χρησιμοποιήθηκαν κατά κόρον σε κορονοασθενεις)3"Ερευνητές διαπίστωσαν ότι η θεραπεία με οξυγόνο αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου όταν χορηγείται αδιάκριτα και ελεύθερα σε ασθενείς με οξεία ασθένεια, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο και τραύμα "..." ;
Η μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία με οξυγόνο αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου όταν χορηγείται ελεύθερα σε ασθενείς με οξεία ασθένεια , όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο και τραύμα ... «σε γενικές γραμμές η γενική σκέψη πολλών κλινικών ιατρών είναι ότι το οξυγόνο δεν είναι μια ακίνδυνη παρέμβαση, ωστόσο τα διαθέσιμα στοιχεία, μέχρι τη δημοσίευση της μελέτης μας, δεν ήταν οριστικά»,
δήλωσε ο Waleed Alhazzani, επίκουρος καθηγητής στην Κριτική Φροντίδα στο Πανεπιστήμιο McMaster...
«Φαίνεται ότι η παροχή περισσότερου οξυγόνου από ότι χρειάζεται μπορεί στην πραγματικότητα να αυξήσει τον θάνατο στο νοσοκομείο» ..
«Η ιδέα ότι θα μπορούσαμε να χορηγούμε περίσσεια οξυγόνου και αυτό θα μπορούσε να προκαλέσει βλάβη είναι σίγουρα κάτι που δεν είναι ευρέως κατανοητό »,
δήλωσε ο Δρ John William McEvoy, επίκουρος καθηγητής καρδιολογίας στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins ...
« Αυτή η μελέτη πρόκειται να επισημάνει κάτι που δεν έχει αναφερθεί στο παρελθόν και ελπίζουμε ότι θα οδηγήσει σε μια ευρύτερη κατανόηση και αναγνώριση ότι πρέπει να λαμβάνουμε σοβαρά υπόψη πόσο οξυγόνο δίνουμε.
Η θεραπεία με οξυγόνο είναι μια πραγματική, αποδεκτή και ισχυρή ιατρική παρέμβαση, ωστόσο, πιθανότατα χρησιμοποιείται πολύ συχνά και χωρίς πραγματική ανάγκη.
(σ.σ. επί ΚορονοΕποχης η χρήση του έφτασε σε παρανοϊκά επίπεδα και ελπίζω να μην το αμφισβητεί κανένας αυτό).
επί ΚορονοΕποχης η χρήση του έφτασε σε παρανοϊκά επίπεδα και ελπίζω να μην το αμφισβητεί κανένας αυτό). Σε πολλές περιπτώσεις, οι γιατροί μπορούν να χρησιμοποιήσουν τη θεραπεία οξυγόνου προληπτικά, ως ένα σχετικά ασφαλές μέτρο «για κάθε ενδεχόμενο», ακόμη και αν ένας ασθενής δεν εμφανίζει ενεργά σημάδια υποξαιμίας.
Είναι μια από αυτές τις παραδοσιακές, ριζωμένες πρακτικές που δεν έχουν καν ληφθεί υπόψη.
Θεωρείται απλά δεδομένη πρακτική (σ.σ.δόγμα).
Αλλά, όπως όλες οι άλλες ιατρικές παρεμβάσεις, υπάρχει πάντα ένα ζήτημα οφέλους και κινδύνου - αν και για τη θεραπεία με οξυγόνο, αυτό το ερώτημα μπορεί να μην υπήρχε στο παρελθόν.
Ένα φυσιολογικό, υγιές άτομο έχει επίπεδα οξυγόνου στο αίμα μεταξύ 95 και 100 τοις εκατό.
Οταν αυτό το επίπεδο αυξηθεί πάνω από αυτό το αρχικό επίπεδο, είναι ενδεικτικό υπεροξαιμίας ή υπερβολικού οξυγόνου στην κυκλοφορία του αίματος.
Συχνά, όταν οι πάροχοι βλέπουν κορεσμό οξυγόνου 100%, είναι ευχαριστημένοι.
Αυτό είναι υπέροχο 100% είναι αυτό που θέλουμε να δούμε. Αλλά αυτή η μελέτη υποδηλώνει ότι υπάρχει πιθανότητα βλάβης και στο ανώτερο όριο του κορεσμού.
Η υπεροξαιμία παρουσιάζει έναν κίνδυνο για τους ασθενείς, ο οποίος γίνεται προφανής από τον κίνδυνο θνησιμότητας που περιγράφεται από τον Alhazzani και τους συναδέλφους του.
Αλλά, παραδέχονται, οι βιολογικοί λόγοι για αυτόν τον κίνδυνο, ΔΕΝ είναι καλά ΚΑΤΑΝΟΗΤΟΊ.
"Ο μηχανισμός βλάβης είναι λιγότερο σαφής", δήλωσε ο Alhazzani.
Γνωρίζουμε ότι περισσότερο οξυγόνο είναι επιβλαβές, ωστόσο δεν έχουμε ένα συγκεκριμένο όριο.
Ποια είναι τα ακριβή όρια στα οποία περισσότερο οξυγόνο θα μπορούσε να προκαλέσει βλάβη και ποτέ η χορήγηση οξυγόνου εντός συγκεκριμένου εύρους είναι ακίνδυνη;
Αυτό που πραγματικά μας λέει αυτή η μελέτη είναι ότι πρέπει να οδηγήσει σε μια αλλαγή στην κλινική πρακτική.
Κάθε μελέτη που αλλάζει την κλινική πρακτική είναι μια μεγάλη μελέτη ...
Δεν πρέπει να χορηγούμε οξυγόνο σε συγκεντρώσεις πάνω από τον αέρα του δωματίου σε ασθενείς που έχουν φυσιολογικά επίπεδα οξυγόνου, ακόμη και αν είναι βαριά άρρωστοι, δήλωσε ο McEvoy.
4"Η τοξικότητα του οξυγόνου είναι μια ΙΑΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΣΘΈΝΕΙΑ που ΠΡΟΚΑΛΕΊΤΑΙ από υψηλή μερική πίεση εισπνεόμενου οξυγόνου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με οξυγόνο.
Το οξυγόνο είναι τοξικό λόγω της τάσης του να υποστεί μονοδύναμη μείωση που οδηγεί στη δημιουργία αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS).
Η τοξικότητα του οξυγόνου συμβαίνει όταν τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) κατακλύζουν το φυσικό αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα.
Καθώς οι πνεύμονες εκτίθεται απευθείας στην υψηλότερη μερική πίεση του εισπνεόμενου οξυγόνου, είναι το κύριο όργανο-στόχος για τραυματισμό που προκαλείται από το οξυγόνο.
Η παθογένεια της πνευμονικής τοξικότητας οξυγόνου περιλαμβάνει ΠΟΛΎΠΛΟΚΗ ΑΛΛΗΛΕΠΊΔΡΑΣΗ μεταξύ αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος, καθώς και μεταξύ των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και της απόκρισης του ξενιστή"
5"Η τοξικότητα του οξυγόνου (λόγω της παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου) σχετίζεται με υψηλότερα επίπεδα κλασματικού εισπνεόμενου οξυγόνου (FiO2) και τη διάρκεια χρήσης του.
Έχει ως αποτέλεσμα επιπλοκές όπως η ατελεκτασία απορρόφησης, υπερκαρβία, τραχειοβρογχίτιδα, διάχυτη κυψελιδική βλάβη, κλπ.
Συνιστάται να χρησιμοποιείται το χαμηλότερο επίπεδο κλασματικού εισπνεόμενου οξυγόνου (FiO2) που απαιτείται για να διατηρηθεί επαρκή οξυγόνωση, με μειούμενο κλασματικο εισπνεόμενο οξυγόνο το συντομότερο δυνατό.
Το ακριβές επίπεδο που θεωρείται ότι ευθύνεται ως προς την επιβλαβή επίδραση του είναι ακόμη άγνωστο, αν και έχουν αναφερθεί ζημιές με επίπεδα συντήρησης (FiO2) 50%.
Η εφαρμογή PEEP μπορεί να βοηθήσει με την κατάσταση οξυγόνωσης του ατόμου με τη μείωση του κλασματικού εισπνεόμενου οξυγόνου εάν η πίεση είναι αιμοδυναμικά ανεκτή
6"Το οξυγόνο είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της ζωής.
Ωστόσο, η αναπνοή οξυγόνου σε υψηλότερη από την κανονική μερική πίεση οδηγεί σε υπεροξία και μπορεί να προκαλέσει δηλητηρίαση από οξυγόνο.
Οι κλινικές συνθήκες στις οποίες εμφανίζεται τοξικότητα οξυγόνου χωρίζονται κυρίως σε δύο ομάδες.
Όταν ο ασθενής εκτίθεται σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μικρή διάρκεια και όταν ο ασθενής εκτίθεται σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις οξυγόνου αλλά για μεγαλύτερη διάρκεια."
7Η εκτεταμένη έκθεση σε πάνω από το φυσιολογικό μερικής πίεσης οξυγόνου ή μικρότερη έκθεση σε πολύ υψηλή μερική πιέση, μπορεί να προκαλέσει οξειδωτική βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες οδηγώντας σε κατάρρευση των κυψελίδων στους πνεύμονες.
Τα πνευμονικά αποτελέσματα μπορεί να εμφανιστούν εντός 24 ωρών από την αναπνοή καθαρού οξυγόνου.
Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν πλευριτικό θωρακικό πόνο, υποτονική βαρύτητα, βήχα και δύσπνοια δευτερογενή λόγω τραχειοβρογχίτιδας και απορροφητική ατελεκτασία που μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό οίδημα
(σ.σ. ερώτηση στους νοσοκομειακούς, πόσοι ασθενείς που βαφτίστηκαν Κοβιντ εμφάνισαν θωρακικο πόνο, βήχα, δύσπνοια μετά την εισαγωγή τους και μετά τη χορήγηση οξυγόνου και δηλώθηκαν ως "επιδείνωση λόγω Κοβιντ;;)
8"Η υπεροξία είναι μια κατάσταση περίσσειας παροχής Ο2 στους ιστούς και όργανα.
Τοξικότητα οξυγόνου συμβαίνει όταν η μερική πίεση του κυψελιδικου οξυγόνου (PAO2) υπερβαίνει αυτό που αναπνέουμε σε φυσιολογικές συνθήκες.
Με συνεχή έκθεση σε υπερφυσιολογικές συγκεντρώσεις του οξυγόνου, αναπτύσσεται μια κατάσταση υπεροξίας.
Υπό υπεροξικές παθολογικές συνθήκες, παράγεται μεγάλη ποσότητα ελεύθερων Ριζών οξυγόνου (ROS).
Στα ενδοκυττάρικα και εξωκυτταρικά βιολογικά συστήματα, η μαζική επίδραση του ROS, που προκαλείται από την υπερέκθεση σε Ο2, διαταράσσει την ισορροπία μεταξύ οξειδωτικών και αντιοξειδωτικών, και αυτή η διακοπή της η ομοιοστασης μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη στα κύτταρα και τους ιστούς"
9"Τα πνευμονικα τριχοειδή ενδοθηλιακα και κυψελιδικα επιθηλιακα κύτταρα βάλλονται από τα ROS κάτι που έχει ως αποτέλεσμα τραυματικό πνευμονικό οίδημα, κυψελιδική πλημμύρα, αιμορραγία και εναποθέσεις μεμβράνης κολλαγόνου, ελαστίνης, και υαλίνης.
Πάνω από ένα κρίσιμο PAO2, ο ρυθμιστικός μηχανισμός αιμοσφαιρίνης-οξυγόνου αποτυγχάνει και η μερική πίεση οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να ανέλθει σε εκατοντάδες ή χιλιάδες mm Hg.
Σε υψηλά επίπεδα Ο2, το προστατευτικό ενδογενή σύστημα αντιοξειδωτικών ενζύμων καταναλώνεται από τα ROS οδηγώντας σε κυτταρικό θάνατο"
10"Σε μια Κλινικά, προοδευτική υποξαιμία η υψηλή τάση Ο2 στο αίμα, απαιτεί αυξημένο FIO2 με υποβοηθούμενο αερισμό, κάτι που όμως επιδεινώνει περαιτέρω τις παθοφυσιολογικές αλλαγές που συνδέονται με τη τοξικότητα του Ο2.
Οι ακτινογραφίες θώρακος μπορεί να δείξουν φατνιακό παρενθετικό μοτίβο σε ακανόνιστη κατανομή με αποδεικτικά στοιχεία μέτριας απώλειας όγκου από ατελεκτασία, ωστόσο δεν υπάρχει κανένας κλινικός τρόπος διάγνωσης της τοξικότητας του Ο2.
Η Τοξικότητα του οξυγόνου μπορεί να περιορίζεται διατηρώντας το PAO2 μικρότερο από 80 mm Hg ή το FIO2 κάτω από 0,40 έως 0,50.
Η πνευμονική κυτταρική ανταπόκριση σε υπεροξική έκθεση και αυξημένο ROS έχει περιγραφεί καλά στη βιβλιογραφία..... Ανατομικά, η πνευμονική επιθηλιακή επιφάνεια είναι ευάλωτη σε μια καταστροφική φλεγμονώδης αντίδραση.
Αυτή η φλεγμονώδης αντίδραση, βλάπτει το κυψελιδικό τριχοειδές φράγμα και οδηγεί σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων και πνευμονικό οίδημα.
Τα αντιδραστικά είδη Ο2 προκαλούν πνευμονική κυτταρική έκκριση χημειοαποσυλλέκτων και οι κυτοκίνες διεγείρουν κινητοποίηση και συσσώρευση μακροφάγων και μονοκυττάρων στους πνεύμονες, οδηγώντας σε επιπλέον ROS.
Η αλληλεποδραση των λευκοκύτταρων με τα ROS επιδεινώνει περαιτέρω τις βλάβες.
Η έρευνα έχει δείξει ότι καθώς αυτές οι εξαιρετικά μειωμένες κυτταρικές στιβάδες γίνονται όλο και περισσότερο οξείδωτικες με ταυτόχρονη πτώση των επιπέδων αντιοξειδωτικών, η ενεργοποίηση μέσω των ROS πολλαπλών ανοδικών οδών μεταγωγής σήματος ρυθμίζει την κυτταρική απόκριση: προσαρμογή, επιδιόρθωση ή κύτταρο θάνατο από απόπτωση, ογκοποίηση ή νέκρωση"
11"Οι παθολογικές αλλαγές που σχετίζονται με το HALI (Hyperoxic Acute Lung Injury) μιμούνται το ALI (Acute Lung Injury) που προκαλείται από άλλες καταστάσεις όπως αιμορραγικό σοκ, πνευμονία, σήψη, κλπt.
Το Οξυγόνο, που χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία της υποξαιμίας στο κλινικό περιβάλλον, είναι από μόνος του ένας παράγοντας ενεργοποίησης HALI δεδομένου ότι η έκθεση είναι επαρκώς συγκεντρωμένη και επαρκούς διάρκειας.
Οι πνεύμονες είναι ένας ευάλωτος στόχος για τραυματισμό που προκαλείται από οξειδωτικά είδη (ROS), τα οποία εκκινούν μια σειρά από πρωτεϊνικά σήματα που καθορίζουν την κυτταρική απόκριση και ως επακόλουθο οι κυψελιδικές επιθηλιακές και κυψελιδικές τριχοειδείς ενδοθηλιακές επιφάνειες τραυματίζονται.
Υπερπερατότητα, ΜΙΚΡΟΘΡΟΜΒΟΙ (που προκύπτουν από τροποποιημένη πήξη και ινωδόλυση), εναπόθεση κολλαγόνου και η ίνωση μεταβάλλουν τη φατνιακή δομή και λειτουργία των πνευμόνων.
Η κατανόηση των ακριβών μηχανισμών τραυματισμού και οι πνευμονικές κυτταρικές αντιδράσεις στην υπεροξία είναι απαραίτητσ αποδεικτικά στοιχεία για την πρακτική των ειδικών"
Συμπερασματικά σε απλή γλώσσα. Το εύρος των προβλημάτων που μπορεί να προκαλέσει το οξυγόνο ως θεραπευτικό μέσο είναι τεράστιο και ο βαθμός άγνοιας για αυτούς τους μηχανισμούς και που και πως ανά ασθενή μπορεί να χορηγείται με ασφάλεια δίνει ένα τεράστιο περιθώριο στην ιατρική κοινότητα να αποδίδει την επιβλαβή επίδραση του οξυγόνου όπου και πως γουστάρει, απλούστατα γιατί είναι ιατρογενεις βλάβες ειδικά όταν το οξυγόνο χρησιμοποιείται αλόγιστα και υπέρμετρα "Oxygen toxicity is an iatrogenic illness caused by a high partial pressure of inspired oxygen during the course of oxygen therapy" -
"Oxygen toxicity is an iatrogenic illness caused by a high partial pressure of inspired oxygen during the course of oxygen therapy" - "Η τοξικότητατου οξυγόνου είναι μια ιατρογενής ασθένεια που προκαλείται από την υψηλή μερική πίεση εισπνεόμενου οξυγόνου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με οξυγόνο"
Και λόγω της ιατρικής ομερτάς, δεν νομίζω ότι θα μάθουμε ποτέ το εύρος της καταστροφής σε ανθρώπινες ζωές λόγω της αλόγιστης και υπέρμετρης χρήσης του οξυγόνου (σε κάθε άνθρωπο που βαφτίστηκε κορονοασθενης, ασχέτως της πραγματικής κατάστασης της υγείας του).
Υ,Γ ξέρω ξέρω θα μου πείτε δεν είμαι γιατρός, ευχαριστώ για το νέο.
Δεν είμαι και δεν κάνω ούτε διάγνωση, ούτε δίνω θεραπείες, ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΊΑ διασπείρω αφιλοκερδώς
και παραθέτω βάσιμα ερωτήματα και κρίσιμες ουσιώδεις επισημάνσεις σε μια "κορονο-επιστήμη" που πουλάει ότι γουστάρει ανεξέλεγκτα πλέον.
και παραθέτω βάσιμα ερωτήματα και κρίσιμες ουσιώδεις επισημάνσεις σε μια "κορονο-επιστήμη" που πουλάει ότι γουστάρει ανεξέλεγκτα πλέον.Και, Απλά ερευνώ, διαβάζω, μελετώ και προσπαθώ να κατανοήσω σκεπτόμενος ΕΛΕΎΘΕΡΑ, βλέποντας όλο την εικόνα περιμετρικά και χωρίς να έχω θεματάκια μεροληψίας, προκατάληψης, κώλυμα συμφερόντων, δογματισμού και παραδειγματισμου (paradigm effect) και ναι θεωρώ ότι η ιατρική σώζει ζωές, μόνο όταν όμως ξεπερνάει τους περιορισμούς της, την χειραγώγηση της και την δίψα της για κέρδος και προβολή και άλλους πολλούς γνωστούς "περιορισμούς" των δυνατοτήτων της.
Υ.Γ. εδώ κατεβάζετε ένα pdf (προ-κορονα) με βασικές πληροφορίες όπου επισημαίνονται μερικώς οι κίνδυνοι του οξυγόνου αλλά διαφαίνεται ξεκάθαρα η πολυπλοκότητα στη χρήση του ως ιατρική παρέμβαση.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου