(Λήψη του Βίντεο απο εδώ)
______
January 11, 2022 Updated: January 12, 2022
Από τον Δεκέμβριο του 2020, όταν άρχισαν να εγκρίνονται για επείγουσα χρήση διάφορα νέα πρωτοφανή εμβόλια κατά του SARS-CoV-2, υπήρξε μια παγκόσμια προσπάθεια να φτάσουν αυτά τα εμβόλια στα χέρια όσο το δυνατόν περισσότερων ανθρώπων το συντομότερο δυνατό. Τα εμβόλια αυτά αναπτύχθηκαν «με την ταχύτητα του φωτός», δεδομένης της επείγουσας κατάστασης που επικρατεί με την πανδημία COVID-19. Οι περισσότερες κυβερνήσεις έχουν ενστερνιστεί την ιδέα ότι αυτά τα εμβόλια είναι ο μόνος δρόμος για την αντιμετώπιση αυτής της πανδημίας, η οποία παραλύει τις οικονομίες πολλών χωρών.
Μέχρι στιγμής, υπάρχουν τέσσερα διαφορετικά εμβόλια που
έχουν εγκριθεί για επείγουσα χρήση για την προστασία από τον COVID-19 στις ΗΠΑ και/ή στην Ευρώπη. Δύο (το εμβόλιο Moderna και το εμβόλιο Pfizer/BioNTech) βασίζονται σε τεχνολογία mRNA, ενώ τα άλλα δύο (που παράγονται από την Johnson & Johnson και την AstraZeneca) βασίζονται σε ανασυνδυασμένο ιικό φορέα διπλής έλικας DNA.Τα εμβόλια mRNA περιέχουν μόνο τον κώδικα για την πρωτεΐνη ακίδας του περιβλήματος του SARS-CoV-2, ενώ τα εμβόλια που βασίζονται στο DNA περιέχουν και έναν ιικό φορέα αδενοϊού που έχει ενισχυθεί με DNA που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2.
Τα εμβόλια με βάση το DNA έχουν ένα ορισμένο πλεονέκτημα έναντι των εμβολίων με βάση το RNA, καθώς δεν χρειάζεται να αποθηκεύονται σε θερμοκρασίες βαθιάς ψύξης, επειδή το δίκλωνο DNA είναι πολύ πιο σταθερό από το μονόκλωνο RNA.
Όμως, ένα μειονέκτημα είναι ότι όσοι έχουν εκτεθεί σε φυσικές μορφές του αδενοϊού έχουν αντισώματα κατά του ιού που πιθανόν να εμποδίζουν τη σύνθεση της πρωτεΐνης ακίδας και επομένως, δεν παρέχουν προστασία έναντι του SARS-CoV-2.
Από αυτή την άποψη, το εμβόλιο της AstraZeneca (AZ) έχει ένα μικρό πλεονέκτημα έναντι του εμβολίου της Johnson & Johnson (J&J), επειδή ο ιός συνήθως μολύνει χιμπατζήδες και όχι ανθρώπους, οπότε λιγότεροι άνθρωποι είναι πιθανό να έχουν εκτεθεί σε αυτόν. Από την άλλη πλευρά, αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι ιοί που φυσιολογικά μολύνουν ένα είδος μπορούν να προκαλέσουν όγκους εάν εγχυθούν σε ένα διαφορετικό είδος. Για παράδειγμα, ένας ανθρώπινος αδενοϊός που εγχύθηκε σε μπαμπουίνους προκάλεσε ρετινοβλάστωμα (καρκίνο του ματιού) στους μπαμπουίνους. Επομένως, δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι το εμβόλιο της AstraZeneca (AZ) θα μπορούσε να οδηγήσει σε καρκίνο.
Οι άνθρωποι δεν συνειδητοποιούν ότι αυτά τα εμβόλια διαφέρουν σημαντικά από τα πολλά παιδικά εμβόλια που έχουμε συνηθίσει να κάνουμε νωρίς στη ζωή μας. Βρίσκω συγκλονιστικό το γεγονός ότι οι κατασκευαστές εμβολίων και οι κυβερνητικοί αξιωματούχοι σε όλο τον κόσμο προωθούν αλόγιστα αυτά τα εμβόλια σε έναν ανυποψίαστο πληθυσμό.
Μαζί με τον Dr. Greg Nigh, δημοσίευσα πρόσφατα μια εργασία σχετικά με την τεχνολογία πίσω από τα εμβόλια mRNA και τις πολλές δυνητικά άγνωστες συνέπειες στην υγεία .
Τέτοια πρωτοφανή εμβόλια συνήθως χρειάζονται δώδεκα χρόνια για να αναπτυχθούν, με ποσοστό επιτυχίας μόνο 2%, αλλά αυτά τα εμβόλια αναπτύχθηκαν και κυκλοφόρησαν στην αγορά σε λιγότερο από ένα χρόνο. Κατά συνέπεια, δεν έχουμε άμεση γνώση των επιπτώσεων που μπορεί να έχουν μακροπρόθεσμα αυτά τα εμβόλια στην υγεία μας.
Ωστόσο, οι γνώσεις σχετικά με τον τρόπο λειτουργίας αυτών των εμβολίων, τον τρόπο λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και τον τρόπο εμφάνισης των νευροεκφυλιστικών ασθενειών μπορούν να αξιοποιηθούν επι του προβλήματος (οτι δεν έχουμε άμεση γνώση των επιπτώσεων που μπορεί να έχουν μακροπρόθεσμα) προκειμένου να προβλεφθούν πιθανές καταστροφικές, μελλοντικές επιπτώσεις των εμβολίων.
Το mRNA σε αυτά τα εμβόλια κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας που συντίθεται κανονικά από τον ιό SARS-CoV-2. Ωστόσο, τόσο το mRNA όσο και η πρωτεΐνη που παράγει έχουν τροποποιηθεί σε σχέση με την αρχική έκδοση του ιού με σκοπό να αυξηθεί ο ρυθμός παραγωγής της πρωτεΐνης σε ένα μολυσμένο κύτταρο και η ανθεκτικότητα τόσο του mRNA όσο και της πρωτεΐνης ακίδας που κωδικοποιεί.
Πρόσθετα συστατικά όπως τα κατιονικά λιπίδια και η πολυαιθυλενογλυκόλη είναι επίσης τοξικά με άγνωστες συνέπειες. Τα εμβόλια εγκρίθηκαν για επείγουσα χρήση με βάση κατάφωρα ανεπαρκείς μελέτες για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας.
Η εργασία μας έδειξε ότι υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί με τους οποίους αυτά τα εμβόλια θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε σοβαρές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων αυτοάνοσων νοσημάτων, νευροεκφυλιστικών ασθενειών, αγγειακών διαταραχών (αιμορραγία και θρόμβοι αίματος) και πιθανώς αναπαραγωγικών προβλημάτων.
Υπάρχει επίσης ο κίνδυνος τα εμβόλια να επιταχύνουν την εμφάνιση νέων στελεχών του ιού που δεν είναι πλέον ευαίσθητα στα αντισώματα που παράγονται από τα εμβόλια. Όταν οι άνθρωποι είναι ανοσοποιητικά εξασθενημένοι (π.χ. λαμβάνουν χημειοθεραπεία για καρκίνο), τα αντισώματα που παράγουν μπορεί να μην είναι σε θέση να κρατήσουν τον ιό υπό έλεγχο επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύ εξασθενημένο.
Ακριβώς όπως και στην περίπτωση της ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά, νέα στελέχη εξελίσσονται μέσα στο σώμα ενός μολυσμένου ατόμου με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, τα οποία παράγουν μια εκδοχή της πρωτεΐνης ακίδας που δεν συνδέεται πλέον με τα επίκτητα αντισώματα. Αυτά τα νέα στελέχη κυριαρχούν γρήγορα έναντι του αρχικού στελέχους, ιδίως όταν ο γενικός πληθυσμός εμβολιάζεται σε μεγάλο βαθμό με ένα εμβόλιο που είναι ειδικά για το αρχικό στέλεχος.
Αυτό το πρόβλημα θα καταστήσει πιθανότατα αναγκαία την επαναλαμβανόμενη κυκλοφορία νέων εκδόσεων του εμβολίου σε περιοδικά διαστήματα, τις οποίες θα πρέπει να λαμβάνουν οι άνθρωποι για να προκαλέσουν έναν ακόμη γύρο παραγωγής αντισωμάτων - σαν ένα ατελείωτο παιχνίδι της γάτας με τα ποντίκια.
Όπως τα εμβόλια mRNA, έτσι και τα εμβόλια DNA βασίζονται σε νέες τεχνικές βιοτεχνολογίας γονιδιακής τροποποίησης που είναι ολοκαίνουργιες, οπότε και αυτά αποτελούν ένα τεράστιο πείραμα το οποίο εξαπολύεται σε έναν τεράστιο, ανυποψίαστο πληθυσμό και με άγνωστες συνέπειες.
Και τα δύο εμβόλια DNA με τους ιικούς φορείς, έχουν συσχετιστεί με μια πολύ σπάνια κατάσταση που ονομάζεται θρομβοπενία, κατά την οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται κατακόρυφα, με αποτέλεσμα την εμφάνιση θρόμβων αίματος σε όλο το σύστημα και υψηλό κίνδυνο εγκεφαλικής αιμορραγίας [5]. Αυτό οφείλεται πιθανότατα σε αυτοάνοση αντίδραση στα αιμοπετάλια και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας. Στην περίπτωση του εμβολίου της AstraZeneca (ΑΖ), αυτό έχει προκαλέσει την προσωρινή διακοπή του σε περισσότερες από 20 ευρωπαϊκές χώρες, απο τα προγράμματα εμβολιασμού τους [6]. Και οι Ηνωμένες Πολιτείες ζήτησαν την προσωρινή διακοπή του εμβολίου της J&J.
Ακόμα και οι ειδικοί δεν κατανοούν πραγματικά τον μηχανισμό μέχρι τώρα, αν και μια συναρπαστική θεωρία για την εξήγησή του εξαρτάται από το γεγονός ότι τα εμβόλια DNA με ιικούς φορείς απαιτούν την αντιγραφή του DNA σε RNA στον πυρήνα του κυττάρου - και αυτό συνιστά την πιθανότητα παραγωγής ενός ελλιπούς αντιγράφου, που παράγεται μέσω «παραλλαγών σύνδεσης», από το οποίο λείπει ο κώδικας για την προσκόλληση του στη μεμβράνη.
Αυτές οι διαλυτές τμηματικές αλληλουχίες περιπλανώνται σε άλλα μέρη του σώματος και προσδένονται στους υποδοχείς ACE2 σε όλο το αγγειακό σύστημα. Τα αντισώματα σε αυτά τα συνδεδεμένα με το ACE2 τμήματα μερικής ακίδας, προκαλούν οξεία φλεγμονώδη αντίδραση που οδηγεί σε διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC / Disseminated Intravascular Coagulation).
***
(Απεικόνιση των υποδοχέων ACE2 στο ανθρώπινο σώμα.)
***
Πώς να παρασκευάσετε ένα εμβόλιο DNA με φορέα έναν αδενοϊό
Τα εμβόλια με τον φορέα αδενοϊού δημιουργούνται με τεχνικές που ο μέσος πολίτης δεν μπορεί να φανταστεί ότι θα μπορούσαν καν να υπάρξουν. Για το εμβόλιο της AstraZeneca (AZ), το μεγαλύτερο μέρος του DNA στο εμβόλιο κωδικοποιεί τις διάφορες πρωτεΐνες που απαιτούνται από ένα στέλεχος αδενοϊού που μολύνει κυρίως χιμπατζήδες και προκαλεί συμπτώματα που μοιάζουν με το κρυολόγημα. Ωστόσο, δεν πρόκειται για μια «κανονική» εκδοχή αυτού του ιού του κρυολογήματος.
Πρώτα απ' όλα, έχει απογυμνωθεί από ορισμένα γονίδια που χρειάζεται για να πολλαπλασιαστεί, και για το λόγο αυτό χαρακτηρίζεται ως «φορέας αδενοϊού». Αυτό το ελάττωμα, υποστηρίζουν, τον εμποδίζει να μολύνει πραγματικά τον εμβολιασμένο ασθενή.
Δεύτερον, έχει τροποποιηθεί, μέσω τεχνικών γονιδιακής τροποποίησης, ώστε να δημιουργηθεί μια ανασυνδυασμένη έκδοση του ιού που να περιέχει την πλήρη αλληλουχία κωδικοποίησης της πρωτεΐνης ακίδας του SARS-CoV-2, ενωμένη στην αλληλουχία DNA του - την ίδια πρωτεΐνη που κωδικοποιούν τα εμβόλια RNA. Το ανασυνδυασμένο DNA είναι μια γραμμική αλληλουχία δίκλωνου DNA όπου ενσωματώνονται πρωτεΐνες από δύο διαφορετικά είδη μέσω γονιδιακής τροποποίησης.
Δεδομένου ότι αυτός ο ιός δεν μπορεί να πολλαπλασιαστεί, είναι δύσκολο να παρασκευαστούν μεγάλες ποσότητες από αυτόν. Έλυσαν όμως αυτό το πρόβλημα κάνοντας χρήση μιας γενετικά τροποποιημένης έκδοσης - μιας ανθρώπινης κυτταρικής σειράς - που ονομάζεται κύτταρα HEK (ανθρώπινο εμβρυϊκό νεφρό) 293, όπου το DNA του ανθρώπινου κυττάρου είχε επιμολυνθεί προ πολλού με τμήματα του γονιδιώματος ενός αδενοϊού - παρέχοντας βολικά στον ελαττωματικό ανασυνδυασμένο ιό τις πρωτεΐνες που λείπουν και τις οποίες χρειάζεται για να μπορεί να πολλαπλασιάζεται.
Μέσα σε μια καλλιέργεια αυτών των κυττάρων HEK 293, ο ιός μπορεί να πολλαπλασιαστεί, υποβοηθούμενος από τις πρωτεΐνες που παράγονται από τα κύτταρα-ξενιστές. Τα κύτταρα HEK 293 προέρχονταν αρχικά από το νεφρό ενός εμβρύου που είχε υποστεί έκτρωση και διατηρούνται σε καλλιέργεια από τη δεκαετία του 1970, επειδή τροποποιήθηκαν ώστε να γίνουν αθάνατα, με τη βοήθεια του αδενοϊού.
Παρόλο που προήλθαν από ένα νεφρό, δεν είναι νεφρικό κύτταρο. Στην πραγματικότητα, έχει πολλές ιδιότητες που χαρακτηρίζουν ένα νευρωνικό βλαστικό κύτταρο. Το γεγονός είναι ότι δεν γνωρίζουν πραγματικά τι είδους κύτταρο είναι.
Η ικανότητα μιας κυτταρικής σειράς να επιβιώνει επ' αόριστον είναι χαρακτηριστικό των καρκινικών κυττάρων. Παρόλο που το εμβόλιο «καθαρίζεται» κατά την επεξεργασία, δεν υπάρχει καμία εγγύηση ότι δεν είναι μολυσμένο με υπολείμματα από τα κύτταρα του ξενιστή - δηλαδή ανθρώπινο DNA μιας κυτταρικής σειράς νευρωνικών όγκων. Δεν φαίνεται καλή ιδέα να εγχέουμε το DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε οποιονδήποτε.
Το εμβόλιο της Johnson & Johnson (J&J) έχει μια πολύ παρόμοια διαδικασία παρασκευής, με τη διαφορά ότι χρησιμοποιεί ένα διαφορετικό στέλεχος αδενοϊού και ένα διαφορετικό ανθρώπινο κύτταρο ξενιστή. Για την J&J, το κύτταρο ξενιστής είναι μια άλλη εμβρυϊκή κυτταρική σειρά που συλλέχθηκε πριν από πολύ καιρό και έγινε αθάνατη μέσω της ενσωμάτωσης γονιδίων του αδενοϊού στο ανθρώπινο γονιδίωμα του ξενιστή. Αυτή η κυτταρική σειρά ελήφθη από τον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού του εμβρύου.
Η πρωτεΐνη ακίδας είναι τοξική
Όλα τα εμβόλια COVID-19 βασίζονται στην παροχή γενετικού κώδικα για την παραγωγή της πρωτεΐνης ακίδας, που είναι το κύριο συστατικό του πρωτεϊνικού περιβλήματος του SARS-CoV-2, που περικλείει το περιεχόμενο του RNA.
Τόσο το εμβόλιο DNA με τον ιικό φορέα, όσο και τα εμβόλια RNA ωθούν το μολυσμένο κύτταρο με το εμβόλιο ωστε να παράγει πολλά αντίγραφα της πρωτεΐνης ακίδας σύμφωνα με τον κώδικα.
Μέσω πειραματισμού, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας είναι τοξική ακόμη και όταν εισάγεται μόνη της. Σε ένα αποκαλυπτικό πείραμα, οι ερευνητές έκαναν ένεση της πρωτεΐνης ακίδας σε χάμστερ και διαπίστωσαν ότι προσλαμβάνεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία, μέσω των υποδοχέων ACE2. Αυτό προκάλεσε την υπολειτουργία των ACE2, η οποία είχε σημαντικές επιπτώσεις στη μεταβολική λειτουργία των κυττάρων.
Συγκεκριμένα, ανέστειλε τη σύνθεση μιτοχονδρίων και προκάλεσε τον κατακερματισμό των υφιστάμενων μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια είναι τα οργανίδια του κυττάρου που παράγουν μεγάλες ποσότητες ΑΤΡ (το ενεργειακό νόμισμα των κυττάρων) οξειδώνοντας θρεπτικά συστατικά, ενώ καταναλώνουν οξυγόνο και παράγουν νερό και διοξείδιο του άνθρακα.
Η πρωτεΐνη ακίδας μείωσε την παραγωγή ΑΤΡ από τα μιτοχόνδρια και αύξησε τη γλυκόλυση - τον εναλλακτικό, πολύ λιγότερο αποτελεσματικό τρόπο παραγωγής ΑΤΡ χωρίς τη χρήση οξυγόνου. Αυτή η μεταβολική αλλαγή προς την κατεύθυνση της λήψης ενέργειας μέσω της γλυκόλυσης αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα των καρκινικών κυττάρων και των νευρώνων σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.
Σε ένα άλλο πείραμα, οι ερευνητές έδειξαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό σε ποντίκια και να προσληφθεί από τους νευρώνες σε ολόκληρο τον εγκέφαλο. Και αυτό πιθανότατα διαμεσολαβείται από τους υποδοχείς ACE2 (τους οποίους επίσης παράγουν οι νευρώνες). Οι ίδιοι ερευνητές έδειξαν επίσης ότι η πρωτεΐνη ακίδας που χορηγήθηκε στη μύτη ήταν σε θέση να φτάσει στον εγκέφαλο ταξιδεύοντας κατά μήκος του οσφρητικού νεύρου. Όταν προκάλεσαν φλεγμονή στον εγκέφαλο μέσω έκθεσης σε λιποπολυσακχαρίτη (LPS), είδαν αυξημένη πρόσληψη της πρωτεΐνης ακίδας στον εγκέφαλο, η οποία, όπως υπέθεσαν, προκλήθηκε από αυξημένη διαρροή του φραγμού.
Όπως θα δείτε, τα σημεία αυτά αποκτούν σημασία όταν εξετάσουμε αργότερα τι συμβαίνει μετά από ένα εμβόλιο του SARS-CoV-2, το οποίο έχει σχεδιαστεί για να προκαλεί φλεγμονή.
Πολλοί άνθρωποι που πάσχουν από τον COVID-19 έχουν εμφανίσει χαρακτηριστικά συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος - όπως πονοκέφαλο, ναυτία, ζάλη, θανατηφόρες εγκεφαλικές θρομβώσεις και εγκεφαλίτιδα.
Σε ένα προηγμένο τρισδιάστατο μοντέλο μικρορευστών του ανθρώπινου αιματοεγκεφαλικού φραγμού (ΒΒΒ / Blood-Brain Barrier), ερευνητές στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξαν ότι η πρωτεΐνη ακίδας από μόνη της διαταράσσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό προκαλώντας μια φλεγμονώδη κατάσταση και υπέδειξαν ότι αυτό θα μπορούσε να είναι η πηγή αυτών των συμπτωμάτων.
Σε προδημοσιευμένη εργασία διαπιστώθηκε ευρεία έκφραση των ACE2 σε πολλά μέρη του εγκεφάλου. Οι ACE2 εκφράστηκαν στα αστροκύτταρα, στα περικύτταρα (κύτταρα που περιτυλίγονται γύρω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων) και στα ενδοθηλιακά κύτταρα - και όλα αυτά αποτελούν βασικά συστατικά του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.
Ίσως ακόμη μεγαλύτερη ανησυχία προκαλεί το γεγονός ότι οι ACE2 εκφράστηκαν σε μεγάλο βαθμό στην substantia nigra, έναν πυρήνα του εγκεφαλικού στελέχους όπου οι κατεστραμμένοι ντοπαμινεργικοί νευρώνες οδηγούν στη νόσο του Πάρκινσον.
Παράλυση Bell, Aυτισμός και νόσος του Πάρκινσον
Σε ένα έγγραφο με τον εύστοχο τίτλο «Είναι ο COVID-19 μια τέλεια καταιγίδα για τη νόσο του Πάρκινσον;» οι ερευνητές έκαναν μια ισχυρή υπόθεση για την πιθανότητα να δούμε μια αύξηση της νόσου του Πάρκινσον στο μέλλον, λόγω της πανδημίας του COVID-19.
Αναφέρονται σε τρεις ξεχωριστές περιπτώσεις όπου ο οξύς παρκινσονισμός αναπτύχθηκε λίγο μετά από μόλυνση με COVID-19. Πρότειναν ότι η συστηματική φλεγμονή που προκαλείται από τον δριμύ COVID-19 θα μπορούσε να πυροδοτήσει νευροφλεγμονή στην substantia nigra, σκοτώνοντας τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Αυτοί οι νευρώνες εκφράζουν υψηλά επίπεδα του υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τους ιδιαίτερα ευάλωτους στην πρωτεΐνη ακίδας.
Μια ιογενής λοίμωξη είναι γνωστό ότι ρυθμίζει αυξητικά την α-συνουκλεΐνη, η οποία, σε υψηλές συγκεντρώσεις, σχηματίζει διαλυτά ολιγομερή που στη συνέχεια καθιζάνουν ως ινίδια και συσσωρεύονται εντός των «σωμάτων Lewy» που συνδέονται στενά με τη νόσο του Πάρκινσον. Περαιτέρω επιβεβαίωση αυτής της ιδέας έρχεται από μια δημοσίευση η οποία έδειξε ότι μόλυνση με SARS-CoV-2 προκαλεί φλεγμονή του εγκεφάλου σε μακάκους και προκαλεί το σχηματισμό σωμάτων Lewy.
Η νόσος του Πάρκινσον είναι η δεύτερη συχνότερη νευροεκφυλιστική διαταραχή και η συχνότερη νευροεκφυλιστική κινητική διαταραχή. Η βασική αιτία σχεδόν στο 90% των περιπτώσεων παραμένει άγνωστη, αλλά έχει διατυπωθεί η θεωρία ότι συχνά εμπλέκονται ιογενείς λοιμώξεις.
Μπορεί να υποστηριχθεί ότι η απώλεια της αίσθησης της όσφρησης και/ή της γεύσης σε συνδυασμό με τον COVID-19 αποτελεί ένδειξη παρκινσονικής σύνδεσης, δεδομένου ότι αυτό το σύμπτωμα αποτελεί επίσης πρώιμο σημάδι της νόσου του Πάρκινσον.
Τα εμβόλια mRNA φαίνεται να διαταράσσουν την ικανότητα του οργανισμού να εμποδίζει τους λανθάνοντες ιούς να «ξυπνήσουν» και να προκαλέσουν συμπτώματα της νόσου. Η παρατήρηση αυτή βασίζεται στο γεγονός ότι ο έρπητας ζωστήρας και η παράλυση του προσώπου (παράλυση Bell) αναφέρονται συχνά σε αναφορές παρενεργειών στο σύστημα αναφοράς ανεπιθύμητων ενεργειών εμβολίων του FDA. Μέχρι τις 21 Μαΐου 2021, στο VAERS είχαν εμφανιστεί πάνω από 2.500 αναφορές για παράλυση Bell μετά από εμβόλια COVID-19. Μια πρωταρχική αιτία της παράλυσης Bell είναι η ενεργοποίηση λανθάνουσας ιογενούς λοίμωξης - κυρίως του απλού έρπητα και της ανεμοβλογιάς Varicella zoster. Η ανεμοβλογιά Varicella zoster είναι επίσης ο ιός που ευθύνεται για τον έρπητα ζωστήρα.
Αν και η παράλυση Bell συνήθως υποχωρεί με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να υπάρξουν σοβαρές μακροπρόθεσμες συνέπειες. Οι έγκυες γυναίκες που διαγιγνώσκονται με ενεργές λοιμώξεις έρπητα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχουν 2 φορές αυξημένο κίνδυνο να αποκτήσουν αυτιστικό αρσενικό παιδί από την εν λόγω εγκυμοσύνη. Αυτό θα πρέπει να κάνει μια έγκυο γυναίκα να διστάζει να κάνει το εμβόλιο SARS-CoV-2. Η παράλυση Bell μπορεί επίσης να αποτελέσει παράγοντα κινδύνου για τη νόσο του Πάρκινσον πολύ αργότερα στη ζωή.
Μια μελέτη σε σχεδόν 200 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον σε σύγκριση με άτομα της ομάδας ελέγχου με αντίστοιχη ηλικία και φύλο, διαπίστωσε ότι έξι από τους ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον είχαν διαγνωστεί πρωτίτερα με παράλυση Bell - ενώ κανένας από τους ασθενείς της ομάδας ελέγχου δεν είχε τέτοια διάγνωση. Υπάρχει επίσης σύνδεση μεταξύ του αυτισμού και της νόσου του Πάρκινσον.
Μια μελέτη σε αυτιστικούς ενήλικες άνω των 39 ετών διαπίστωσε ότι το ένα τρίτο από αυτούς είχε συμπτώματα που πληρούν τα κριτήρια για τη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον.
Ασθένειες νευροεκφυλισμού στον εγκέφαλο (Prion Diseases)
Οι ασθένειες Πράιον (νευροεκφυλισμού στον εγκέφαλο / Prion Diseases) είναι μια ομάδα σοβαρών νευροεκφυλιστικών νοσημάτων που προκαλούνται από λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες πράιον. Η πιο συχνή νόσος των πρωτεϊνών πράιον στον άνθρωπο είναι η πάντοτε θανατηφόρα και σποραδική νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD), η οποία αντιπροσωπεύει πάνω από το 85% των περιπτώσεων.
Οι ασθένειες των πρωτεϊνών πράιον ονομάζονται πιο συγκεκριμένα μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (ΜΣΕ) και η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί μέσω της έκθεσης σε λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες ως «μολυσματικούς» παράγοντες, χωρίς να απαιτείται ζωντανός παθογόνος παράγοντας. Η ονομασία PrP είναι αυτή που δίνεται στη συγκεκριμένη πρωτεΐνη πράϊον, που σχετίζεται με αυτές τις μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (ΜΣΕ).
Οι λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες PrP δρουν ως σπόρος ή καταλύτης που στη συνέχεια στρατολογεί άλλα μόρια PrP να σχηματισθούν ακανόνιστα - με τον ίδιο τρόπο - και να συγκολληθούν μεταξύ τους σε παθογόνα ινίδια.
Η νόσος των Τρελλών Αγελάδων (MADCOW), η ασθένεια που επηρέασε μεγάλο αριθμό αγελάδων στην Ευρώπη από τη δεκαετία του 1990, είναι ίσως η πιο γνωστή μεταδοτική σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια (ΜΣΕ). Παρόλο που η κατανάλωση βοδινού κρέατος από μολυσμένο ζώο είναι ένας πολύ σπάνιος παράγοντας κινδύνου, οι περισσότερες περιπτώσεις της νόσου Creutzfeldt-Jakob εμφανίζονται για άγνωστους λόγους και δεν έχουν εντοπιστεί άλλοι παράγοντες κινδύνου.
Μελέτη με έδρα την Ελβετία επιβεβαίωσε ότι πολλοί ασθενείς που πέθαναν από τη νόσο Creutzfeldt-Jakob είχαν ανιχνεύσιμα επίπεδα μιας πρωτεΐνης πράιον στον σπλήνα και τους μυς τους, εκτός από τον οσφρητικό λοβό και το κεντρικό νευρικό σύστημα.
Γενικότερα, οι ασθένειες που αφορούν τις λανθασμένα διπλωμένες πρωτεϊνες (PrPs) έχουν βρεθεί συστηματικά ότι περιλαμβάνουν μια αρχική πρώιμη φάση αντιγραφής των πρωτεϊνών πράιον στον σπλήνα, η οποία συμβαίνει πολύ πριν από την εμφάνιση εμφανών συμπτωμάτων. Το σημείο αυτό καθίσταται σημαντικό όταν εξετάζουμε κατά πόσον τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να προκαλέσουν ασθένειες πράιον.
Η λανθασμένα διπλωμένη πρωτεϊνη PrP έχει το μοναδικό διακριτικό ότι περιέχει πολλαπλά αντίγραφα ενός χαρακτηριστικού μοτίβου στην αλληλουχία των αμινοξέων της, το οποίο ονομάζεται μοτίβο "GxxxG", επίσης γνωστό ως «φερμουάρ γλυκίνης». Αυτές οι πρωτεΐνες αναδιπλώνονται κανονικά σε ένα χαρακτηριστικό σχήμα που ονομάζεται «άλφα έλικα», το οποίο επιτρέπει στην πρωτεΐνη να διεισδύει στην μεμβράνη του κυττάρου. Οι γλυκίνες σε αυτό το μοτίβο («φερμουάρ γλυκίνης») παίζουν ουσιαστικό ρόλο στη διασταύρωση και τη σταθεροποίηση των α-ελίκων. Αυτό το μοτίβο είναι επίσης κοινό χαρακτηριστικό πολλών διαμεμβρανικών πρωτεϊνών (πρωτεΐνες που διασχίζουν τη μεμβράνη του κυττάρου).
Πράγματι, η πρωτεΐνη ακίδας του Covid έχει ένα μοτίβο GxxxG στη διαμεμβρανική του περιοχή (συγκεκριμένα, GFIAG - γλυκίνη, φαινυλαλανίνη, ισοπρολίνη, αλανίνη, γλυκίνη).
Υπάρχει μια πλατφόρμα που ονομάζεται "Uniprot" όπου μπορείτε να αναζητήσετε την αλληλουχία συγκεκριμένων πρωτεϊνών. Η καταχώρηση στο Uniprot για την πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 έχει συνολικά πέντε αλληλουχίες «φερμουάρ γλυκίνης».
Σύμφωνα με τον J. Bart Classen, η πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 έχει την ικανότητα «να σχηματίζει αμυλοειδή και τοξικά συσσωματώματα που μπορούν να λειτουργήσουν ως σπόροι για τη συγκέντρωση πολλών από τις λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες του εγκεφάλου και μπορούν τελικά να οδηγήσουν σε νευροεκφυλισμό».
Πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες έχουν συνδεθεί με συγκεκριμένες πρωτεΐνες που έχουν ιδιότητες οι οποίες μοιάζουν με των πρωτεϊνών πράιον και οι ασθένειες αυτές χαρακτηρίζονται ως ασθένειες λανθασμένης δίπλωσης πρωτεϊνών ή πρωτεοπάθειες. Όπως η λανθασμένα διπλωμένη πρωτεΐνη PrP, οι πρωτεΐνες που μοιάζουν με τις πράιον γίνονται παθογόνες όταν οι «άλφα έλικες» τους αναδιπλώνονται εσφαλμένα ως «β πτυχώσεις» και τότε, η πρωτεΐνη δεν έχει την ικανότητα να εισέρχεται στη μεμβράνη.
Οι ασθένειες αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ, την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS), τη νόσο του Χάντινγκτον και τη νόσο του Πάρκινσον - και καθεμία από αυτές σχετίζεται με μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που σχηματίζεται λανθασμένα και συσσωρεύεται σε σωμάτια εγκλεισμού σε συνδυασμό με τη νόσο. Είδαμε ήδη ότι η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από τα σωμάτια Lewy στην substantia nigra που συσσωρεύουν λανθασμένα διπλωμένη α-συνουκλεΐνη.
Οι γλυκίνες εντός των διαμεμβρανικών μοτίβων του «φερμουάρ γλυκίνης» στην πρόδρομη πρωτεΐνη του αμυλοειδούς βήτα (APP) διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην λανθασμένα σχηματισμένη αναδίπλωση του αμυλοειδούς βήτα που συνδέεται με τη νόσο του Alzheimer (Decock et al., 2016). Η πρόδρομη πρωτεΐνη του αμυλοειδούς βήτα (APP) περιέχει συνολικά τέσσερα μοτίβα GxxxG (ένα λιγότερο από την πρωτεΐνη ακίδας).
Μια μελέτη παρουσίασε την περίπτωση ενός άνδρα που εμφάνισε CKD ταυτόχρονα με τον COVID-19.Οι συγγραφείς πρότειναν ότι η λοίμωξη με SARS-CoV-2 επισπεύδει ή επιταχύνει τις νευροεκφυλιστικές νόσους. Μια θεωρητική εργασία που δημοσιεύθηκε από ερευνητές στην Ινδία έδειξε ότι η πρωτεΐνη ακίδας συνδέεται με μια σειρά από πρωτεΐνες που είναι επιρρεπείς στη συσσωμάτωση και μοιάζουν με πράιον, συμπεριλαμβανομένων του αμυλοειδούς βήτα, της α-συνουκλεΐνης, του tau, της PrP και της TDP-43.
Υποστήριξαν ότι αυτό θα μπορούσε να ξεκινήσει τη συσσώρευση αυτών των πρωτεϊνών στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε νευροεκφυλισμό.
Εντοπίζοντας τα ίχνη του εμβολίου στον σπλήνα
Είναι σημαντικό να κατανοήσετε τι συμβαίνει με το περιεχόμενο ενός εμβολίου μετά την ένεση στο χέρι. Πού ταξιδεύει στο σώμα και τι κάνει στα σημεία όπου εγκαθίσταται;
Οι κατασκευαστές εμβολίων ενδιαφέρονται να μάθουν αν το εμβόλιο προκαλεί ισχυρή ανοσολογική απόκριση, η οποία αντανακλάται σε υψηλή παραγωγή αντισωμάτων έναντι της πρωτεΐνης ακίδας, στην περίπτωση των εμβολίων COVID-19. Και για να το κάνουν αυτό, πρέπει να παρακολουθήσουν την κίνησή της στο σώμα.
Τα CD8+ Τ-κύτταρα είναι κυτταροτοξικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που μπορούν να σκοτώσουν κύτταρα που έχουν μολυνθεί από έναν ιό. Ανιχνεύουν ένα ανοσοποιητικό σύμπλεγμα με ιικές πρωτεΐνες που εκτίθενται στην επιφάνεια ενός μολυσμένου κυττάρου.
Σε μια μελέτη που βασίζεται στον εμβολιασμό ποντικών με εμβόλιο φορέα αδενοϊού, χρησιμοποιήθηκαν έξυπνες μέθοδοι για την παραγωγή ενός δείκτη που θα μπορούσε να παρακολουθεί τη δραστηριότητα των CD8+ Τ-κυττάρων στο λεμφικό σύστημα και στον σπλήνα, τις ημέρες μετά τον εμβολιασμό.
Αφού ενεργοποιήθηκαν από την ξένη πρωτεΐνη, μετατοπίστηκαν στους αποστραγγιστικούς λεμφαδένες και τελικά έφτασαν στον σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα CD8+ Τ-κύτταρα περιμένουν άπραγα μέσα στα λεμφαγγεία μέχρι να εντοπίσουν ένα μολυσμένο ανοσοκύτταρο. Οι ερευνητές μπόρεσαν να ανιχνεύσουν την ενεργοποίηση των CD8+ ανοσοκυττάρων με την πάροδο του χρόνου και συμπέραναν ότι αυτό προκλήθηκε από την άφιξη του περιεχομένου του εμβολίου στο σημείο όπου βρίσκονται αυτά τα ανοσοκύτταρα.
Τα ενεργοποιημένα CD8+ Τ-κύτταρα εμφανίστηκαν αρχικά στους λεμφαδένες που αποστραγγίζονται, αλλά μετά από πέντε ημέρες άρχισαν να εμφανίζονται στον σπλήνα. Ο αριθμός τους εκεί κορυφώθηκε απότομα στις 12 ημέρες και στη συνέχεια παρέμεινε υψηλός με αργή μείωση έως τις 47 ημέρες, οπότε οι ερευνητές σταμάτησαν να ψάχνουν.
Αυτό σημαίνει ότι το εμβόλιο παραλαμβάνεται από τα κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου (antigen-presenting cells) στο σημείο της ένεσης και μεταφέρεται στον σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα κύτταρα-φορείς στη συνέχεια παραμένουν στον σπλήνα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και εδώ βρίσκεται ο κίνδυνος όσον αφορά την πιθανότητα πρόκλησης της νόσου πράιον.
Στην εργασία που δημοσιεύσαμε πρόσφατα ο Greg Nigh και εγώ σχετικά με τα εμβόλια mRNA, υποστηρίξαμε ότι τα εμβόλια mRNA είναι μάλλον τέλεια ρυθμισμένα για να δημιουργήσουν μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση στον σπλήνα που είναι έτοιμη να εκτοξεύσει ασθένειες πράιον.
Δεδομένου του γεγονότος ότι τα εμβόλια DNA με φορείς αδενοϊού καταλήγουν επίσης συγκεντρωμένα στον σπλήνα, νομίζω ότι το ίδιο ισχύει και γι' αυτά.
Ο σπλήνας είναι ο τόπος δράσης για τη σπορά των λανθασμένα διπλωμένων πρωτεϊνών πράιον. Τα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από το εμβόλιο έχουν προγραμματιστεί να παράγουν μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών ακίδας. Οι πρωτεΐνες πράιον σχηματίζονται ακανόνιστα, σε επιζήμια ολιγομερή β-πτυχών, όταν υπάρχουν πάρα πολλές από αυτές στο κυτταρόπλασμα. Μπορεί η πρωτεΐνη ακίδας να κάνει το ίδιο;
Τρία από τα τέσσερα εμβόλια COVID-19 που κυκλοφορούν σήμερα στην αγορά των ΗΠΑ και της Ευρώπης (Pfizer, Moderna και J&J) χρησιμοποιούν έναν γενετικό κώδικα για την πρωτεΐνη ακίδας που έχει τροποποιηθεί ελαφρώς, προκειμένου να παραχθεί μια πιο ισχυρή αντισωματική απόκριση.
Κανονικά, μετά τη σύνδεσή της με τον υποδοχέα ACE2, η πρωτεΐνη ακίδας αλλάζει αυθόρμητα το σχήμα της με δραματικό τρόπο προκειμένου να συγχωνευθεί με τη μεμβράνη του κυττάρου.
Σε μια δημοσίευση στο Διαδίκτυο, ο Ryan Cross περιέγραψε αυτή τη δράση πολύ γραφικά με βάση ένα μοντέλο που μοιάζει με ελατήριο, ως εξής: «Όταν η πρωτεΐνη ακίδας συνδέεται με ένα ανθρώπινο κύτταρο, αυτό το ελατήριο απελευθερώνεται - και οι δύο έλικες και ο βρόχος ισιώνουν σε μία μακριά έλικα που καμακώνει το ανθρώπινο κύτταρο και τραβάει τις μεμβράνες του ιού και του ανθρώπου κοντά μεταξύ τους μέχρι να συγχωνευθούν».
Όπως εξηγεί ο Cross, μέσα απο δοκιμές και λάθη - αλλά λαμβάνοντας υπόψη τις δομικές πληροφορίες - οι ερευνητές κατέληξαν στην ιδέα να αντικαταστήσουν δύο γειτονικά αμινοξέα με προλίνες στην περιοχή σύντηξης της μεμβράνης, προκειμένου να σταθεροποιήσουν το σχήμα της πρωτεΐνης ακίδας στην μορφή της πριν απο τη σύντηξη.
Σε αυτή τη μορφή, εκθέτει κρίσιμες αντιγονικές περιοχές, και αυτό εξασφαλίζει ταχύτερο σχηματισμό αντισωμάτων που ταιριάζουν - ο μοναδικός στόχος του σχεδιασμού του εμβολίου. Αυτό αποτρέπει επίσης τη συνένωση της πρωτεΐνης με την κυτταρική μεμβράνη ενός κυττάρου ξενιστή.
Φαντάζομαι ότι η πρωτεΐνη ακίδας προσκολλάται στον υποδοχέα ACE2 και στη συνέχεια κολλάει εκεί, ως εύκολος στόχος.
Αλλά μια ανησυχητική σκέψη είναι μήπως αυτή η ανοικτή κατάσταση - που δεν έχει συγχωνευθεί με τη μεμβράνη - μοιάζει περισσότερο με το σχήμα μιας λανθασμένα διπλωμένης πρωτεΐνης τύπου πράιον, όπως το αμυλοειδές τύπου βήτα, παρά με το σχηματισμό που χρειάζεται για να μπει στη μεμβράνη;
Οι Tetz και Tetz υποστήριξαν σε ένα δημοσιευμένο, ηλεκτρονικό, προτυπωμένο κείμενο ότι οι περιοχές που μοιάζουν με πράιον στην πρωτεΐνη ακίδας επιτρέπουν μεγαλύτερη συγγένεια με τον υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τον ιό πιο μολυσματικό από τα προηγούμενα ξαδέλφια του.
Οι ίδιοι συγγραφείς δημοσίευσαν νωρίτερα μια εργασία σε επιστημονικό περιοδικό, όπου παρατήρησαν ότι πολλοί άλλοι ιοί διαθέτουν πρωτεΐνες στο περίβλημά τους που έχουν διακριτά χαρακτηριστικά των πρωτεϊνών πράιον.
Βλαστικά κέντρα και νόσος του Πάρκινσον
Τα βλαστικά κέντρα στον σπλήνα είναι ένα πρωταρχικό εργοστάσιο όπου κατασκευάζονται και τελειοποιούνται τα αντισώματα έναντι συγκεκριμένων αντιγόνων (όπως η πρωτεΐνη ακίδας). Οι κατασκευαστές των εμβολίων mRNA είδαν με ικανοποίηση ότι τα κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου (antigen-presenting cells) - κυρίως δενδριτικά κύτταρα - που αρχικά προσελκύονται στο σημείο της ένεσης, προσλαμβάνουν τα σωματίδια mRNA και στη συνέχεια μεταναστεύουν μέσω του λεμφικού συστήματος στον σπλήνα σε μεγάλους αριθμούς και προκαλούν υψηλά επίπεδα παραγωγής αντισωμάτων σε αυτά τα βλαστικά κέντρα.
Δυστυχώς, τα ίδια αυτά βλαστικά κέντρα αποτελούν πρωταρχικό σημείο για την έναρξη μιας διαδικασίας παραγωγής και διανομής λανθασμένα διπλωμένων πρωτεϊνών πράιον, που συχνά τροφοδοτείται από ιικές πρωτεΐνες και πυροδοτείται από μια οξεία φλεγμονώδη αντίδραση.
Τα Β κύτταρα, επίσης γνωστά ως Β λεμφοκύτταρα, είναι ένας τύπος ανοσοποιητικού κυττάρου - που είναι ο βασικός παράγοντας στη διαδικασία που οδηγεί στην παραγωγή ειδικών αντισωμάτων έναντι ενός ξένου αντιγόνου [38]. Προέρχονται από πρόδρομα κύτταρα στο μυελό των οστών και στη συνέχεια μεταναστεύουν στο σπλήνα και σε άλλα λεμφοειδή όργανα, όπου δεσμεύονται με αντιγόνα που τους παρουσιάζονται, από κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου (antigen-presenting cells), όπως τα δενδριτικά κύτταρα.
Μια διαδικασία ωρίμανσης που ξεκινά από ένα πολυδύναμο, προγονικό Β κύτταρο καταλήγει σε ένα ώριμο Β κύτταρο «μνήμης» που έχει περάσει από μια πολύπλοκη διαδικασία για να τελειοποιήσει τη διαδικασία παραγωγής αντισωμάτων ώστε να ταιριάζει ειδικά με το αντιγόνο στο οποίο έχει ανατεθεί (π.χ. την πρωτεΐνη ακίδας).
Τα Β κύτταρα περνούν επίσης από μια άλλη διαδικασία που ονομάζεται εναλλαγή τάξης, η οποία αλλάζει τον τύπο του αντισώματος που παράγουν από μια τάξη σε μια άλλη, χωρίς να αλλάζει η ειδικότητά του στο αντιγόνο.
Τα αντισώματα είναι επίσης γνωστά ως ανοσοσφαιρίνες (Igs) και οι πιθανές κατηγορίες περιλαμβάνουν τις IgM, IgG, IgA και IgE. Η IgM είναι η πρώτη κλάση ανοσοσφαιρίνης που παράγεται (κυρίως στον σπλήνα) και μετατρέπεται σε IgG μέσω αλλαγής τάξης. Η IgG είναι η κυρίαρχη τάξη στο αίμα, αποτελώντας το 75% των αντισωμάτων του ορού, και είναι απαραίτητη για τον καθαρισμό των λοιμώξεων στους ιστούς.
Τα μακρόβια ώριμα κύτταρα μνήμης Β περιφέρονται στη ροή του αίματος αναζητώντας τυχόν εμφανίσεις του αντιγόνου στο οποίο έχουν ανατεθεί, αλλά είναι άχρηστα για οτιδήποτε άλλο. Όταν ο ιός στον οποίο έχουν εκπαιδευτεί να ταιριάζουν μεταλλάσσεται σε βαθμό που τα αντισώματά τους να μην ταιριάζουν πλέον καλά, καθίστανται άχρηστα ακόμη και για την ασθένεια που έχουν εκπαιδευτεί να καταπολεμούν.
Όταν στα ποντίκια εγχέεται λανθασμένα διπλωμένη πρωτεϊνη PrP στην κοιλιά (ενδοπεριτοναϊκή ένεση), τότε το PrP εμφανίζεται πολύ γρήγορα στον σπλήνα. Από εκεί, το PrP ταξιδεύει κατά μήκος του νωτιαίου μυελού και του πνευμονογαστρικού νεύρου για να φθάσει στον εγκέφαλο, προκαλώντας τη νόσο Πράιον [39]. Όπως θα δούμε σύντομα, η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που μοιάζει με πρωτεϊνη πράιον και συνδέεται με τη νόσο του Πάρκινσον, επίσης φτάνει στον εγκέφαλο από τον σπλήνα κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου.
Τα εμβόλια mRNA δημιουργούν ιδανικές συνθήκες στον σπλήνα για τον σχηματισμό και τη διανομή συμπλεγμάτων που αποτελούνται από λανθασμένα διπλωμένη α-συνουκλεΐνη, πρωτεϊνη πράιον (PrP) και πρωτεΐνη ακίδας.
Ενώ η α-συνουκλεΐνη προκαλεί νευροεκφυλιστική νόσο όταν παραμορφώνεται, στη φυσιολογική της μορφή συμμετέχει ενεργά στην ανοσολογική απόκριση. Η α-συνουκλεΐνη διευκολύνει τις διαδικασίες που οδηγούν στην παραγωγή αντισωμάτων ως απόκριση σε ξένα αντιγόνα. Τα δενδριτικά κύτταρα εκφράζουν την α-συνουκλεΐνη και αυτή ρυθμίζεται (υπερεκφράζεται) σε απόκριση σε στρεσογόνους παράγοντες, όπως το mRNA, τα κατιονικά λιπίδια και το PEG στα εμβόλια mRNA.
Πολλά μπορούμε να μάθουμε μελετώντας ποντίκια που έχουν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να έχουν μια ελαττωματική έκδοση της α-συνουκλεΐνης. Αυτά τα ποντίκια έχουν μειωμένη ικανότητα απομάκρυνσης των παθογόνων μέσω φαγοκυττάρωσης και εξασθένιση της ικανότητας παραγωγής Β κυττάρων από πρόδρομα βλαστικά κύτταρα. Είχαν επίσης τετραπλάσια μείωση των προγονικών κυττάρων Β στο μυελό των οστών. Η ποσότητα της ανοσοσφαιρίνης G ήταν μειωμένη σε σύγκριση με τον άγριο τύπο, γεγονός που υποδηλώνει μειωμένη εναλλαγή τάξης.
Συνολικά, δεν είναι σε θέση να οργανώσουν μια αποτελεσματική ανοσολογική απόκριση σε αντιγόνα, είτε αυτά προέρχονται από μια φυσική απειλή είτε από ένα εμβόλιο.
Τα δενδριτικά κύτταρα που βρίσκονται υπό πίεση συσσωρεύουν πρωτεΐνες πράιον και τις απελευθερώνουν σε μικρά λιπιδικά σωματίδια που ονομάζονται εξωσώματα, τα οποία στη συνέχεια διανέμονται σε όλο το σώμα - είτε κατά μήκος των νευρικών ινών είτε στη γενική κυκλοφορία. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι τα εμβόλια αυτά θα επιταχύνουν την απελευθέρωση των εξωσωμάτων που περιέχουν λανθασμένα διπλωμένες πρωτεϊνες πράιον - του τύπου πράιον ακίδας - οι οποίες παράγονται σε μεγάλες ποσότητες υπό την καθοδήγηση των εμβολίων.
Αυτές οι πρωτεΐνες ακίδας θα λειτουργήσουν ως σπόροι για να προκαλέσουν την α-συνουκλεΐνη και την πρωτεϊνη πράιον (PrP) να διπλωθούν επίσης λανθασμένα και να σχηματίσουν τοξικά ολιγομερή μαζί με την πρωτεΐνη ακίδας, τα οποία απελευθερώνονται στον εξωκυττάριο χώρο ως εξωσώματα. Αυτά τα εξωσώματα, τα οποία απελευθερώνονται υπό τις σοβαρές συνθήκες στρες που προκαλεί το εμβόλιο, μεταφέρουν στη συνέχεια τις πρωτεΐνες πράιον στον εγκέφαλο κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου, για να ξεκινήσουν ασθένειες πράιον.
Μειωμένη ανοσολογική απόκριση λόγω υπερβολικού εμβολιασμού
Χαρακτηριστικό των ηλικιωμένων είναι η μειωμένη ικανότητα δημιουργίας αντισωμάτων έναντι νέων παθογόνων απειλών, γεγονός που αντανακλάται στην αδυναμία παραγωγής προστατευτικών αντισωμάτων μέσω του εμβολιασμού.
Έχει αποδειχθεί σε πειράματα με ποντίκια ότι τα ηλικιωμένα ποντίκια έχουν υπεραφθονία των μακροβιότερων κυττάρων μνήμης (με εμπειρία σε αντιγόνα) Β, και αυτό συνδυάζεται με αδυναμία παραγωγής νέων κυττάρων Β από προγονικά κύτταρα στο μυελό των οστών - καθώς και με εξασθένιση της διαδικασίας βελτίωσης της αντισωματικής απάντησης στα βλαστικά κέντρα στο σπλήνα και της σχετικής αλλαγής τάξης που παράγει αποτελεσματικά αντισώματα IgG.
Η σημαντική μείωση του αριθμού των νέων θυλακικών Β κυττάρων, σε συνδυασμό με την εξασθενημένη ικανότητα μετατροπής τους σε ώριμα κύτταρα μνήμης Β, αφήνει αυτά τα γηραιά ποντίκια ιδιαίτερα ευάλωτα σε νέες λοιμώξεις.
Ένα εύλογο συμπέρασμα είναι ότι οι επιθετικές εκστρατείες εμβολιασμού επιταχύνουν το ρυθμό με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου φτάνει σε μια «γερασμένη» κατάσταση λόγω της πληθωρικής δημιουργίας των Β κυττάρων μνήμης, ως απόκριση στα τεχνητά ερεθίσματα που προκαλούνται από τον επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό.
Έχει πλέον επιβεβαιωθεί ότι το συστατικό S1 της πρωτεΐνης ακίδας εμφανίζεται στο αίμα μία ημέρα μετά το πρώτο εμβόλιο mRNA και παραμένει ανιχνεύσιμο έως και ένα μήνα μετά τον εμβολιασμό, ενώ καθαρίζει καθώς γίνονται διαθέσιμα τα αντισώματα IgA και IgG.
Για τα άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, παραμένει πιθανότατα στο αίμα πολύ περισσότερο, εκθέτοντας όλους τους ιστούς - τον σπλήνα, την καρδιά, τον εγκέφαλο, τo αναπαραγωγικό σύστημα κ.λπ. - στην τοξική πρωτεΐνη ακίδας με χαρακτηριστικά πράιον.
Τα σημερινά παιδιά είναι μακράν η πιο εμβολιασμένη γενιά στην ιστορία της ανθρωπότητας.
Αν αποφασίσουμε στο εγγύς μέλλον να τους κάνουμε κάθε χρόνο ένα αναμνηστικό εμβόλιο COVID-19 - που φαίνεται να είναι πιθανό - δεδομένου του σημερινού κλίματος ενθουσιασμού για τα εμβόλια αυτά, μήπως προκαλούμε την καταστροφή τους στα επόμενα χρόνια;
Θα «γεράσει» το ανοσοποιητικό τους σύστημα πολύ πιο γρήγορα από αυτό των προηγούμενων γενεών, λόγω της εξάντλησης της δεξαμενής των προγονικών Β κυττάρων από όλα αυτά τα εμβόλια;
Θα υποφέρουν από τη νόσο του Πάρκινσον ή άλλες εξουθενωτικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες που βασίζονται σε πρωτεϊνες πράιον πολύ νωρίτερα και σε πολύ μεγαλύτερο αριθμό από τις προηγούμενες γενιές;
Αυτό είναι ένα πείραμα που ελπίζω ότι τελικά θα αποφασίσουμε να μην πραγματοποιήσουμε.
_______________
Σύνοψη
Υπάρχουν πολλοί λόγοι για να είμαστε επιφυλακτικοί απέναντι στα εμβόλια COVID-19, τα οποία βιάστηκαν να κυκλοφορήσουν στην αγορά με κατάφωρα ανεπαρκή αξιολόγηση και προωθήθηκαν επιθετικά σε ένα μη ενημερωμένο κοινό, με το ενδεχόμενο τεράστιων, μη αναστρέψιμων, αρνητικών συνεπειών.
Μια πιθανή συνέπεια είναι η εξάντληση του πεπερασμένου αποθέματος των πρόδρομων κυττάρων Β στο μυελό των οστών νωρίς στη ζωή, προκαλώντας αδυναμία δημιουργίας νέων αντισωμάτων έναντι μολυσματικών παραγόντων.
Μια ακόμη πιο ανησυχητική πιθανότητα είναι ότι αυτά τα εμβόλια - τόσο τα εμβόλια mRNA όσο και τα εμβόλια DNA με φορείς αδενοϊού - μπορεί να είναι μια οδός προς μια καταστροφική ασθένεια κάποια στιγμή στο μέλλον.
Μέσω της δράσης της πρωτεϊνης ακίδας - όμοια με της πρωτεϊνης πράιον - θα δούμε πιθανότατα μια ανησυχητική αύξηση πολλών σημαντικών νευροεκφυλιστικών ασθενειών, όπως η νόσος του Πάρκινσον, η CKD, η ALS και η νόσος Αλτσχάιμερ, και αυτές οι ασθένειες στα επόμενα χρόνια θα εμφανιστούν με αυξανόμενη επικράτηση σε όλο και νεότερους πληθυσμούς.
Δυστυχώς, δεν θα γνωρίζουμε αν τα εμβόλια προκάλεσαν αυτή την αύξηση, επειδή συνήθως θα υπάρχει μεγάλο χρονικό διάστημα μεταξύ του γεγονότος του εμβολιασμού και της διάγνωσης της νόσου. Πολύ βολικό για τους κατασκευαστές εμβολίων, οι οποίοι θα βγάλουν τεράστια κέρδη από την ατυχία μας - τόσο από την πώληση των ίδιων των εμβολίων όσο και από το μεγάλο ιατρικό κόστος της θεραπείας όλων αυτών των εξουθενωτικών ασθενειών.
_______________
Η Stephanie Seneff είναι ανώτερη ερευνήτρια στο Εργαστήριο Πληροφορικής και Τεχνητής Νοημοσύνης του MIT.
Πήρε το πτυχίο Βιοφυσικής το 1968, τα πτυχία M.S. και E.E. στην Ηλεκτρολογία το 1980 και το διδακτορικό δίπλωμα στην Ηλεκτρολογία και την Επιστήμη των Υπολογιστών το 1985, όλα από το ΜΙΤ.
Για πάνω από τρεις δεκαετίες, τα ερευνητικά της ενδιαφέροντα βρίσκονταν πάντα στη διασταύρωση της βιολογίας και του προγραμματισμού: την ανάπτυξη ενός υπολογιστικού μοντέλου για το ανθρώπινο σύστημα ακοής, την κατανόηση της ανθρώπινης γλώσσας ώστε να αναπτυχθούν αλγόριθμοι και συστήματα για την αλληλεπίδραση ανθρώπου-υπολογιστή, καθώς και την εφαρμογή τεχνικών επεξεργασίας φυσικής γλώσσας (NLP) σε γονιδιακές προβλέψεις.
Έχει δημοσιεύσει πάνω από 170 άρθρα για αυτά τα θέματα και έχει προσκληθεί να δώσει κεντρικές ομιλίες σε πολλά διεθνή συνέδρια.
Έχει επίσης επιβλέψει πολυάριθμες μεταπτυχιακές και διδακτορικές διατριβές στο ΜΙΤ. Το 2012, η Δρ Seneff εξελέγη μέλος της Διεθνούς Ένωσης Λόγου και Επικοινωνίας (ISCA).
___________
Παραπομπές
[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards et al. A Novel Chimpanzee Adenovirus Vector with Low Human Seroprevalence: Improved Systems for Vector Derivation and Comparative Immunogenicity. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385
[2] J Custers, D Kim, M Leyssen et al. Vaccines Based on Replication Incompetent Ad26 Viral Vectors: Standardized Template with Key Considerations for a Risk/Benefit Assessment. Vaccine 2021; 39(22): 3081-3101. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609
[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins et al. Retinal Tumor Induced in the Baboon by Human Adenovirus 12. Science 1980; 210: 1023-1025. https://doi.org/10.1126/science.7434012.
[4] S. Seneff and G. Nigh. Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19. International Journal of Vac-cine Theory, Practice, and Research 2021; 2(1): 38-79. https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23
[5] A Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination. NEJM 2021; April 9, 2021 [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840
[6]B Pancevski. Scientists Say They Found Cause of Rare Blood Clotting Linked to AstraZeneca Vaccine. Wall Street Journal. March 19, 2021. https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108
[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. “Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome: Splice Reactions within the SARS-CoV-2 Spike Open Reading Frame Result in Spike Protein Variants that May Cause Thromboembolic Events in Patients Immunized with Vector-Based Vaccines. Research Square Preprint. May 26, 2021. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1
[8] N Lewis, C Evelegh, and FL Graham. Cloning and sequencing of the cellular-viral junctions from the human adenovirus type 5 transformed 293 cell line. Virology 1997; 233: 423-429. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597
[9] G Shaw, S Morse, M Ararat et al. Preferential Transformation of Human Neuronal Cells by Human Adenoviruses and the Origin of HEK 293 Cells. FASEB J 2002; 16(8): 869-71. https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje.
[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2. Circulation Research 2021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31
[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen et al. The S1 Protein of SARS-CoV-2 Crosses the Blood-Brain Barrier in Mice. Nature Neuroscience 2021; 24: 368-378. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8
[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc et al. The SARS-CoV-2 Spike Protein Alters Barrier Function in 2D Static and 3D Microfluidic in-Vitro Models of the Human Blood-Brain Barrier. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131.
[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra et al. ACE2 expression in rat brain: implications for COVID-19 associated neurological manifestations. bioRxiv preprint May 3, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293.
[14] P Brundin, A Nath, and JD Beckham. Is COVID-19 a Perfect Storm for Parkinson’s Disease? Trends in Neurosciences 2020; 43(12): 931-933. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.009.
[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Wubben et al. SARS-CoV-2 causes brain inflammation and induces Lewy body formation in macaques. bioRxiv preprint. May 5, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474.
[16] E Dowd and DP McKernan. Back to the future: lessons from past viral infections and the link with Parkinsons disease. Neuronal Signaling 2021; 5: NS20200051. https://doi.org/10.1042/NS20200051
[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Maternal Immunoreactivity to Herpes Simplex Virus 2 and Risk of Autism Spectrum Disorder in Male Offspring. mSphere 2017; 2(1): e00016-17. https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17.
[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, eta l. Bell’s Palsy Preceding Parkinson’s Disease: A Case-Control Study. Movement Disorders 2009; 24(10): 1530-3. https://doi.org/10.1002/mds.22616
[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier et al. High Rates of Parkinsonism in Adults with Autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7: 29. https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6
[20] S. Nasralla, DD Rhoads, and BS Appleby. Prion Diseases. In: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH K.C., Bhimraj, MD A. (eds) Neurological Complications of Infectious Diseases. Current Clinical Neurology. Humana, Cham. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18
[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen and A Aguzzi. Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease. N Engl J Med 2003; 349: 1812-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351
[22] J Marchant. Prion Diseases Hide Out in the Spleen. Nature January 26, 2012: 9904. https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904
[23] N Daude. Prion Diseases and the Spleen. Viral Immunol 2004; 17(3): 334-49. https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334.
[24] J-K Choi, S-J Park, Y-C Jun et al. Generation of Monoclonal Antibody Recognized by the GXXXG Motif (Glycine Zipper) of Prion Protein. Hybridoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7. https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271.
[25] BK Mueller, S Subramaniam, and A. Senes. A Frequent, GxxxG-mediated, Transmembrane Association Motif Is Optimized for the Formation of Interhelical C-H Hydrogen Bonds. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111(10): E888-95. https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111
[26] R Broer, B Boson, W Spaan et al. Important Role for the Transmembrane Domain of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Spike Protein during Entry. J Virol 2006; 80(3): 1302-1310. https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006
[27] Uniprot. Spike Glycoprotein. https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2.
[28] JB Classen. Review of COVID-19 Vaccines and the Risk of Chronic Adverse Events Including Neurological Degeneration. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7. https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/.
[29] Y Chu and JH Kordower. The Prion Hypothesis of Parkinsons Disease. Current Neurology and Neuroscience Reports v2015; 15: 28. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x
[30] MJ Young, M O’Hare, M Matiello et al. Creutzfeldt-Jakob Disease in a Man with COVID-19: SARS-CoV-2-Accelerated Neuro Degeneration? Brain, Behavior, and Immunity 2020; 89: 601-603. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007
[31] D Idrees and V Kumar. SARS-CoV-2 Spike Protein Interactions with Amyloidogenic Proteins: Potential Clues to Neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100
[32] TC Yang, K Dayball, Y H Wan, and J Bramson. Detailed Analysis of the CD8+ T-Cell Response following Adenovirus Vaccination. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411. https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003
[33] R Cross. The Tiny Tweak behind COVID-19 Vaccines. Chemical & Engineering News 2020; 98(38). https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38
[34] G Tetz and V Tetz. SARS-CoV-2 Prion-like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2. TBDL Preprint. 2020. https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1
[35] G Tetz and V Tetz. Prion-like Domains in Eukaryotic Viruses. Scientific Reports 2018; 8: 8931. https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w
[36] K Lederer D Castaño, DG Atria et al. SARS-CoV-2 mRNA Vaccines Foster Potent Antigen-Specific Germinal Center Responses Associated with Neutralizing Antibody Generation. Immunity 2020; 53: 1281-1295. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.009
[37] A Aguzzi and M Heikenwalder. Prions, Cytokines, and Chemokines: A Meeting in Lymphoid Organs. Immunity 2005; 22: 145-154. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007
[38] TW LeBien and TF Tedder. B Lymphocytes: How they Develop and Function. Blood 2008; 112(5): 1570-1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071.
[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg et al. PrP-Dependent Association of Prions with Splenic but not Circulating Lymphocytes of ScrapieInfected Mice. EMBO J 1999; 18: 2702-2706. https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702
[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding et al. Late Stages of Hematopoiesis and B Cell Lymphopoiesis are Regulated by α-Synuclein, a Key Player in Parkinson’s Disease. Immunobiology 2014; 219(11): 836-44. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014
[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting et al. Plasmacytoid Dendritic Cells Sequester High Prion Titres at Early Stages of Prion Infection. PLoS Pathogens 2012; 8(2): e1002538. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538
[42] NA Mabbott and GG MacPherson. Prions and Their Lethal Journey to the Brain. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211. https://doi.org/10.1038/nrmicro1346
[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley et al. Reduced Ig Class Switch in Aged Mice Correlates with Decreased E47 and Activation-Induced Cytidine Deaminase. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162. https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155
[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum et al. B-Cell Depletion Reactivates B Lymphopoiesis in the BM and Rejuvenates the B Lineage in Aging. Hematopoiesis and Stem Cells 2011; 117(11): 3104-12. https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983
[45] AF Ogata, C-A Cheng, M Desjardins et al. Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clinical Infectious Diseases May 20, 2021 [Epub ahead of print] ciab465d. https://doi.org/10.1093/cid/ciab465.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου